Аннотация
Исследовано инотропное и хронотропное действие гадолиния (Gd3+) на сокращение препаратов из
сердечной мышцы лягушки Rana ridibunda. Также изучали влияние Gd3+ на скорости поглощения кислорода, набухание и потенциал внутренней мембраны (∆Ψмито) энергизованных глутаматом и малатом митохондрий сердца крысы (МСК). Установлено, что Gd3+ снижал амплитуду и частоту спонтанных сердечных сокращений. Вместе с тем он препятствовал индуцированному ионами Ca2+
набуханию этих органелл в солевых средах и уменьшению ∆Ψмито. При этом Gd3+, независимо от наличия в среде Ca2+, слабо влиял на дыхание митохондрий в состояниях 3 или 3РДНФ
(в присутствии 2,4-динитрофенола). В опытах без кальция Gd3+ стимулировал пассивное набухание МСК. Обнаруженные нами эффекты Gd3+ могут свидетельствовать о том, что Gd3+ не оказывает токсического эффекта на МСК, а с другой стороны, он тормозит открытие в их внутренней мембране митохондриальной кальций-зависимой поры (МКЗП). Полученные данные важны для лучшего понимания механизмов действия редкоземельных элементов на Ca2+-зависимые процессы в миокарде позвоночных.