Аннотация
В условиях эксперимента изучали влияние краткосрочной гипоксии на активность оксиредуктаз (малат- и лактатдегидрогеназы: МДГ, ЛДГ) в структурах головного мозга и жабр (передняя дуга) морского ерша, определяющих процессы срочной адаптации организма к дефициту кислорода. Контрольная группа рыб содержалась при 4.5–6.7 мг O2 л –1 (нормоксия), опытные группы – при 1.7–3.7 мг O2 л –1 (умеренная гипоксия) и 0.3–1.0 мг O2 л –1 (острая гипоксия). Содержание кислорода в воде снижали путем насыщения ее азотом. Экспозиция – 90 мин. Температура воды – 21–22 ° С. Показано, что гипоксия не оказывала значимого влияния на структуры головного мозга морского ерша. Активность МДГ, ЛДГ, значения индекса МДГ/ЛДГ и содержание АТФ в переднем, промежуточном и среднем мозге (СПМ), а также продолговатом мозге (ПМ) в условиях острой гипоксии сохранялись на уровне контрольных значений. Умеренные формы гипоксии вызывали пропорциональный рост активности МДГ, ЛДГ и повышение уровня АТФ в СПМ. Последнее скорее является следствием снижения потребности СПМ в данном соединении, в основе этого явления может лежать ГАМК-эргический механизм регуляции активности тканевых структур мозга, который способен понижать энергетические потребности нервной ткани за счет увеличения плотности ГАМК А рецепторного аппарата. Жабры отличались минимальными активностями МДГ, ЛДГ при высоких значениях индекса МДГ/ЛДГ. Острые формы гипоксии приводили к снижению в них активности ЛДГ и повышению значений индекса МДГ/ЛДГ, что отражает переход данного органа на анаэробный режим работы. В условиях острой гипоксии отмечалось усиление связи в системе “активность МДГ ↔ активность ЛДГ” (r = 0.81–0.94, p < 0.05–0.01) во всех типах тканевых структур, что характерно для видов, толерантных к дефициту кислорода. По-видимому, основу данного эффекта составляет сопряжение МДГ с субстратами гликолиза в условиях острого дефицита О2, что исключает накопление лактата при метаболической депрессии.