Аннотация
Изучено влияние оригинальных отечественных производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) на динамику активности моноаминоксидаз (МАО-А и МАО-Б)
в сопоставлении с уровнем биогенных аминов (серотонина и дофамина) в гиппокампе на протяжении первых двух недель аллоксанового диабета у крыс. Показано, что в динамике первых 14 дней аллоксанового диабета у крыс в их гиппокампе развивается накопление дофамина и серотонина на фоне неизмененной активности МАО-А и МАО-Б. Установлено, что курсовое 14-дневное введение производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипина, реамберина и мексидола) животным с аллоксановым диабетом в дозах, эквивалентных терапевтическому диапазону для человека, предотвращало нарастание палеокортикального содержания серотонина и дофамина. Сукцинат-содержащие препараты (реамберин и мексидол) вызывали параллельное уменьшение активности МАО-Б в аммоновом роге больных животных. Мексидол, одновременно являющийся производным 3-оксипиридина и янтарной кислоты, дополнительно снижал активность МАО-А в гиппокампе. По выраженности изученных эффектов реамберин и мексидол не уступали -липоевой кислоте, которая использовалась как препарат сравнения. Изолированное производное 3-оксипиридина (эмоксипин), в отличие от реамберина, мексидола и -липоевой кислоты, способствовало нормализации палеокортикального содержания серотонина и дофамина, но не влияло на активность МАО-А и МАО-Б гиппокампа крыс с аллоксановым диабетом. Производные 3-окспиридина (эмоксипин и мексидол), в отличие от реамберина и -липоевой кислоты, не вызывали транзиторного прироста МАО-активности и содержания моноаминов в гиппокампе больных крыс. Полученные результаты согласуются с ранее продемонстрированным преимуществом эмоксипина и мексидола над реамберином и -липоевой кислотой по выраженности церебропротекторного действия при аллоксановом диабете.