Аннотация
Известными реакциями сердечно-сосудистой системы человека и позвоночных животных на гипероксию являются вазоконстрикция, брадикардия и снижение сократимости левого желудочка сердца. Мы предположили, что все названные реакции представляют собой компоненты барорефлекса, регулирующего артериальное давление и кровообращение при гипероксии. Для проверки этой гипотезы проведены опыты на бодрствующих крысах, у которых регистрировали изменения артериального давления, органного кровотока (в головном мозге, почке и нижних конечностях) и ЭКГ в ответ на дыхание чистым кислородом под давлением 1, 3 и 5 АТА (атмосфер абсолютных). Афферентные и эфферентные пути гипероксического барорефлекса изучались с помощью денервации барорецепторов сино-каротидных зон, перерезки аортальных депрессорных нервов и вагуса. Эффективность барорефлекса оценивалась с помощью инъекций фенилэфрина или спонтанных повышений артериального давления. Исследования продемонстрировали наличие барорефлекторной реакции на вдыхание кислорода, триггером которой является системная вазоконстрикция, приводящая к повышению артериального давления. Вазоконстрикция при гипероксии возникает за счет связывания эндотелиального оксида азота (NO) супероксиданионами с последующей утратой вазодилататорного компонента базального сосудистого тонуса. Барорецепторы в аорте и каротидных синусах с отходящими от них нервными волокнами идентифицированы как афферентное звено гипероксического барорефлекса. Брадикардия и снижение сократимости миокарда левого желудочка реализуют гипероксический барорефлекс путем сдвига симпато-вагусного баланса в сторону преобладания парасимпатикотонии и снижения тонуса симпатического отдела автономной нервной системы. При 1 и 3 АТА О2 эффективность барорефлекса возрастала по сравнению с дыханием атмосферным воздухом, а экспозиция под давлением кислорода 5 АТА подавляла барорефлекторный механизм. Активация ГАМК-ергической системы мозга предохраняла от утраты гипероксического барорефлекса. Барорефлекторный механизм в гипероксии реализует адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы, направленные на снижение доставки в организм избыточного кислорода.