Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова

ЮБИЛЕЙ АКАДЕМИКА АЛЕКСАНДРА ДАНИЛОВИЧА НОЗДРАЧЕВА

2021-10-06T01:06:07+03:00

Академик Александр Данилович Ноздрачев – ведущий отечественный физиолог, связавший свою научную деятельность с Институтом физиологии им. И.П. Павлова и педагогическую деятельность –с Санкт-Петербургским государственным университетом. Он и его ученики внесли значительный вклад в изучение физиологии автономной нервной системы. В октябре 2021 г. Александру Даниловичу исполняется 90 лет, и он сохраняет оптимизм, любовь к людям и страсть к науке.

Александр Данилович родился в г. Карачеве Орловской (ныне Брянской) области в семье инженера-геофизика. Его детство и юность пришлись на трудные годы в истории нашей Родины. На 106-й день Великой отечественной войны оказался в оккупации, дважды бежал из угоняемых немцами этапов. Военное и послевоенное время сформировало в нем стойкость и упорство, желание добиться в жизни своих целей.

После войны он поступил в Витебский ветеринарный институт, окончил его с отличием и был рекомендован в аспирантуру, которую проходил в Ленинградском институте усовершенствования ветеринарных врачей на кафедре топографической анатомии и оперативной хирургии. После защиты кандидатской диссертации (1957 г.) работал в Отделе сравнительной физиологии нервной деятельности Института экспериментальной медицины под руководством академика АМН СССР Дмитрия Андреевича Бирюкова. Молодому кандидату наук было поручено изучение только что возникшего «серотонинергического» направления. Он стоял у истоков развития в нашей стране направления по изучению роли серотонина в межнейронной и нейроэффекторной передаче.

В сентябре 1960 г. Александр Данилович перешел в Институт физиологии им. И.П. Павлова АН СССР по приглашению директора академика В.Н. Черниговского. С тех пор он трудится в этом институте, возглавляя с 1974 г. лабораторию физиологии висцеральных систем, а затем лабораторию интероцепции. Владея оперативным хирургическим мастерством, Александр Данилович разработал и внедрил в экспериментальную практику метод вживления погружных электродов в периферические нервные проводники в сочетании с локальным обратимым выключением в них проводимости. Этот метод позволяет в условиях хронического проведения эксперимента надежно регистрировать поток сенсорной или моторный импульсации. Электрофизиологический анализ компонентов импульсных потоков в условиях бодрствования дал возможность подробно рассмотреть особенности сенсорной и моторной активности структур при разных функциональных нагрузках в естественных условиях.

Основным направлением научной деятельности А.Д. Ноздрачева является изучение физиологии автономной нервной системы. Он выдвинул и экспериментально обосновал ряд положений о принципах организации и деятельности одного из её отделов в стенках полых внутренних органов – метасимпатического. Основываясь на результатах вне- и внутриклеточных нейрональных исследований, он определил и экспериментально охарактеризовал главные элементы ее построения: чувствительное, вставочное и двигательное звенья. Установил характерный для этой системы модульный принцип организации и относительную независимость от других отделов нервной системы.

Немалым событием в его жизни явилось приглашение возглавить кафедру физиологии человека и животных Ленинградского (в то время) государственного университета. 29 декабря 1980 г. он был избран заведующим кафедрой и руководил ее коллективом без малого 30 лет. В настоящее время он остается действующим профессором кафедры общей физиологии (современное название кафедры), передавая свой опыт новым поколениям физиологов. Александр Данилович возглавил работу по созданию учебников по физиологии. Он и его коллеги выпустили вузовские учебники «Общий курс физиологии», «Начала физиологии», «Нормальная физиология», «Большой практикум по физиологии человека и животных».

Особый интерес в исследовании истории российской физиологии Александр Данилович уделил Ивану Петровичу Павлову. К 100-летию присуждения И.П. Павлову Нобелевской премии академик Ноздрачёв совместно с соратниками выпустил издание «Нобелевские премии по физиологии или медицине за 100 лет», а также трехтомник, включающий «Нобелевскую эпопею И.П. Павлова», «Павлов без ретуши. Мемуары С.В. Павловой, А.Ф. Павлова, М.К. Петровой», «Ученики и последователи И.П. Павлова». В 2011 г. А.Д. Ноздрачёвым с коллегами создана также и двухтомная «Павловская энциклопедия. Люди, События, Факты».

В своей общественной жизни Александр Данилович подает яркий пример активной гражданской позиции. В течение более 20 лет он возглавлял Президиум и Совет уникального учреждения РАН — первого Клуба научной интеллигенции России –– Санкт-Петербургского Дома ученых им. М. Горького РАН, предложил и осуществил установку первого в Санкт-Петербурге памятника академику И.П. Павлову. Он также был инициатором создания на территории Университета памятника Кошке как экспериментальному животному, благодаря которому были сделаны многие открытия в физиологии.

Научные и педагогические заслуги А.Д. Ноздрачева получили достойную оценку. В 1994 г. за цикл работ по физиологии автономной нервной системы он был удостоен Государственной премии России, в 2000 и в 2005 гг. – премиями правительства РФ, а в 2006 г. - премии им. И.П. Павлова Правительства Санкт-Петербурга и С.-Петербургского Научного центра РАН. За цикл работ «Механизмы нервной регуляции висцеральных функций» ему была присуждена Золотая медаль им. И.П. Павлова РАН (2006). В 1991 г. он был избран членом-корреспондентом, а в 1997 г. - действительным членом РАН. Алексанндр Данилович является почетным профессором ряда университетов России.

Заслуженный авторитет и весомые научные регалии не мешают Александру Даниловичу Ноздрачёву на протяжении всей научной жизни оставаться доступным, легким в общении и жизнерадостным человеком. Коллектив Института физиологии им. И.П. Павлова и Кафедры общей физиологии Санкт-Петербургского государственного университета, редакция журнала, друзья и коллеги сердечно поздравляют Александра Даниловича с юбилеем! Желаем юбиляру и впредь радовать коллег новыми достижениями, блеском мысли, остроумием, любовью к людям и к жизни!

ИНДУКТОР ШАПЕРОНОВ U133 УСТРАНЯЕТ АНГЕДОНИЮ И ПРЕПЯТСТВУЕТ РАЗВИТИЮ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ В МОНОАМИНЕРГИЧЕСКИХ ЭМОЦИОГЕННЫХ СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА В МОДЕЛИ ДОКЛИНИЧЕСКОЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА У ПОЖИЛЫХ КРЫС

2021-10-06T01:06:08+03:00

Болезнь Паркинсона (БП) – нейродегенеративное заболевание преимущественно пожилых людей, которое до сих пор относится к числу неизлечимых. На сегодняшний день эффективные нейропротекторы, пригодные для лечения пациентов с БП, отсутствуют. Ранее нами показано, что проведение терапии с препаратом U-133, индуцирующим синтез белков теплового шока Hsp70 и HSP40 в головном мозге, препятствует развитию нейродегенерации в нигростриатной системе и устраняет нарушения сна при моделировании БП у животных. В данном исследовании мы оценили антидепрессантные свойства превентивной терапии с U-133, а также ее нейропротективные эффекты на моноаминергические эмоциогенные структуры головного мозга на модели доклинической стадии БП у пожилых крыс Вистар (20 месяцев), созданной с помощью интраназального введения ингибитора протеасом лактацистина. В работе показано, что внутрибрюшинное введение U-133 пожилым животным приводит к отставленному во времени (через 3 - 7 суток) повышению уровня Hsp70 (HSPA1) в вентральной области покрышки среднего мозга и голубом пятне. Проведение превентивной терапии с U-133 устраняло признаки депрессивно-подобного поведения в виде симптома ангедонии, формирующегося в динамике доклинической стадии БП у пожилых крыс. Выяснено, что антидепрессант- подобный эффект индуктора шаперонов U-133 обусловлен способностью шаперона Hsp70 ослаблять процесс нейродегенерации и нейровоспаления в дофаминергической мезолимбической системе вознаграждения и норадренергической системе голубого пятна. Полученные данные являются фундаментальным обоснованием для разработки новой молекулярной технологии превентивной терапии БП и ангедонии различного генеза на основе индукторов шаперонов.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОПЕПТИД-Y-ЕРГИЧЕСКИХ ЭНТЕРАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ ПОДСЛИЗИСТОГО СПЛЕТЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ

2021-10-06T01:06:09+03:00

Нейропептид Y (NPY) выполняет разнообразные функции в нервной системе, включая регуляцию сосудистого тонуса и гастроинтестинальной секреции, оказывает прямое тормозящее влияние на моторику и секрецию кишечника. Колокализация NPY с ферментом синтеза ацетилхолина – холинацетилтрансферазой (ChAT), нейрональной NO-синтазой (nNOS), вазоактивным интестинальным пептидом (VIP) и кальций-связывающим белком кальбиндином (CB) выявлялась в нейронах подслизистого сплетения тонкой кишки крыс разного возраста (от момента рождения до наступления старости) при помощи иммуногистохимического метода двойного мечения антителами и флуоресцентной микроскопии. С момента рождения все NPY-иммунореактивные нейроны колокализуют ChAT. Большая часть NPY-содержащих нейронов также содержит VIP и CB. У старых крыс процент NPY-иммунореактивных нейронов, содержащих CB, VIP и ChAT, снижается. У юных крыс от новорожденных до 20 суток жизни, а также у старых животных в NPY-позитивных нейронах выявляется nNOS. Таким образом, на ранних этапах онтогенеза и у старых крыс энтеральные NPY-иммунореактивные нейроны подслизистого сплетения метасимпатической нервной системы содержат более широкий спектр нейротрансмиттеров по сравнению с взрослыми животными.

АМИГДАЛОФУГАЛЬНАЯ МОДУЛЯЦИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ НОЦИЦЕПТИВНОЙ ТРАНСМИССИИ В КАУДАЛЬНОЙ ВЕНТРОЛАТЕРАЛЬНОЙ РЕТИКУЛЯРНОЙ ОБЛАСТИ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА КРЫСЫ В НОРМЕ И ПРИ КИШЕЧНОМ ВОСПАЛЕНИИ

2021-10-06T01:06:10+03:00

Амигдала – одна из ключевых лимбических структур головного мозга, обеспечивающих центральную регуляцию функций автономной нервной системы. Центральному ядру амигдалы (ЦеА) отводят ведущую роль в эмоционально-аффективной оценке и модуляции поступающей в мозг висцеросенсорной информации, в том числе ноцицептивных сигналов от желудочно-кишечного тракта. Недавно полученные данные о нейропластических перестройках в ЦеА при воспалении толстой кишки указывают на возможность влияния периферической патологии на процессы амигдалярного контроля висцеральных болевых сигналов. Однако конкретные механизмы реализации этих процессов и изменения в них при органических заболеваниях остаются малоизученными, сдерживая разработку эффективных методов лечения абдоминальных болевых синдромов. Целью наших нейрофизиологических экспериментов на анестезированных крысах являлось определение нейрональных механизмов, обеспечивающих амигдалофугальную модуляцию висцеральной ноцицептивной трансмиссии на уровне продолговатого мозга, с оценкой особенностей их реализации при кишечном воспалении. Для этого у здоровых животных и крыс с экспериментальным колитом изучали эффекты электрической стимуляции ЦеА на импульсную активность нейронов бульбарной каудальной вентролатеральной ретикулярной области (кВЛРО), вызванную ноцицептивным колоректальным растяжением (КРР). Установлено, что ЦеА оказывает подавляющее действие на нейрональные процессы обработки кВЛРО ноцицептивных сигналов от толстой кишки, которое проявляется в уменьшении возбуждающих и ослаблении тормозных реакций бульбарных нейронов на КРР. Такой эффект может способствовать уменьшению восходящего болевого потока и инициируемых им рефлекторных реакций бульбарного уровня, т. е. является антиноцицептивным. Впервые показано, что колит сопровождается ослаблением угнетающих влияний ЦеА на возбуждающиеся в ответ на КРР клетки кВЛРО при сохранении амигдалофугального подавления тормозных ноцицептивных нейрональных реакций. Выявленные изменения могут приводить к усилению супраспинальной трансмиссии болевых сигналов от кишки, т. е. лежать в основе центральных механизмов патогенеза кишечной гипералгезии и хронической абдоминальной боли.

ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОФРУКТОЗНОЙ ДИЕТЫ НА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ, БИОХИМИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ САМОК КРЫС НОКАУТНОЙ ЛИНИИ TAAR9-KO

2021-10-06T01:06:11+03:00

Открытие системы следовых аминов и их рецепторов двадцать лет назад дало новые перспективы в изучении моноаминовых систем мозга. Тем не менее, из 6 рецепторов следовых аминов, которые были обнаружены у человека, мышей и крыс, достаточно хорошо изучен только рецептор TAAR1 и его лиганды. Биологические функции остальных 5 рецепторов в настоящее время остаются неизвестными. В ходе данной работы была проведена оценка результатов поведенческих, биохимических и морфологических параметров нокаутной линии крыс TAAR9-KО, получавших 20%-ный раствор фруктозы вместо воды в течение 2 месяцев. Физиологические изменения были исследованы в поведенческих тестах «Открытое поле», «Приподнятый крестообразный лабиринт» и «Водный лабиринт Морриса», а также ключевые характеристики микростуктуры груминга.

В результате были выявлены существенные различия в поисковой активности, «норковом рефлексе», терморегуляции, изменения ряда биохимических параметров и накоплении липидов в паренхиме печени у крыс, нокаутных по гену TAAR9.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ И АКТИВАЦИЯ РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В МОЗГЕ И СЕТЧАТКЕ

2021-10-06T01:06:11+03:00

C целью моделирования процессов апоптоза в центральной нервной системе и сетчатке глаза проведена энуклеация одного глазного яблока у крыс самцов линии Вистар (n = 10) в возрасте 10 - 12 недель. Одновременно в одной серии опытов (n = 5) ввели парабульбарно на стороне интактного глаза 100 000 мезенхимальных стволовых клеток (МСК), меченных PKH67, в 100 мкл буферного раствора. В другой серии опытов на крысах (n = 5) непосредственно после энуклеации с одной стороны глаза осуществили интраназальное введение в верхнюю часть полости носа 100 000 МСК, окрашенных PKH67, в 100 мкл буферного раствора. На третьи сутки после энуклеации животных декапитировали и готовили срезы головного мозга и сетчатки глаза. Установили распределение флуоресцирующих МСК в структурах четверохолмия среднего мозга, в латеральном коленчатом теле промежуточного мозга и в сетчатке сохраненного глаза в обеих сериях опытов. Заключили, что интраназальная периневральная имплантация МСК перспективна в качестве альтернативного метода доставки МСК в сетчатку глаза пациентов с признаками дегенеративных процессов в этой структуре глаза.

РЕАКЦИИ НЕЙРОНОВ СОМАТОСЕНСОРНОЙ КОРЫ НА СТИМУЛЯЦИЮ ОБЛАСТИ ВИБРИСС У КРЫС ЛИНИИ WAG/Rij, ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ К АБСАНС-ЭПИЛЕПСИИ

2021-10-06T01:06:12+03:00

У крыс линии WAG/Rij, генетически предрасположенных к абсанс-эпилепсии (АЭ) и демонстрирующих депрессивно-подобное поведение, исследовали особенность функционирования соматосенсорной системы в периоды, когда АЭ ещё не сформирована (2–3 месяца) и когда патология хорошо выражена (6–7 месяцев). Контрольными животными являлись здоровые крысы линии Wistar, у которых регистрировали внеклеточные ответы одиночных нейронов соматосенсорной коры на одиночное электрическое раздражение области вибрисс. Установлено, что вызванная активность нейронов соматосенсорной коры на афферентную стимуляцию, вне зависимости от возраста и вида животных, включает четыре компонента: первичные (коротко-латентные) возбуждение и торможение, и вторичные (длинно-латентные) возбуждение и торможение. У крыс WAG/Rij в отличие от здоровых крыс Wistar в 2–3-месячном возрасте число коротко-латентных тормозных реакций значимо меньше, а число длинно-латентных тормозных реакций значимо больше. Постулируется, что нарушение баланса тормозных механизмов разной природы может обусловливать развитие как АЭ, так и депрессии у крыс линии WAG/Rij. У 6 - 7-месячных крыс линии WAG/Rij (в период, когда эпилептическая активность сформирована) обнаружено, что вторичная активационная реакция на афферентное раздражение представлена преимущественно многокомпонентной высокочастотной фазной реакцией (чередование коротких по продолжительности разрядов нейрона и тормозных периодов). У крыс линии Wistar в этот возрастной период вторичное возбуждение представлено тонической реакцией. Частота фазных разрядов сопоставима с частотой пик-волновой активности, являющейся электроэнцефалографическим признаком АЭ. Предполагается, что фазную реакцию можно рассматривать как нейронный эквивалент эпилептической активности, и пик-волновая активность у крыс WAG/Rij может быть провоцирована афферентацией от вибрисс.

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ ТИРОЛИБЕРИН ИНТЕГРАТОРОМ ПРОЛАКТИН- И ОКСИТОЦИН-ЗАВИСИМЫХ ПРОЦЕССОВ В МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ И РОДИТЕЛЬСКОГО ПОВЕДЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ЛАКТАЦИИ У МЫШЕЙ?

2021-10-06T01:06:13+03:00

Вскармливание самкой потомства секретом молочной железы является отличительным признаком млекопитающих. Определение вклада нейропептидов в нейроэндокринную регуляцию функций молочной железы и родительского поведения у млекопитающих и человека является приоритетным направлением для понимания этих процессов. Поскольку у лактирующих самок стимул сосания детенышами вызывает залповую секрецию пролактина, окситоцина и тиролиберина, в работе исследуется возможность влияния тиролиберина на пролактин-зависимый лактогенез и окситоцин-обусловленные рефлексы выведения молока, а также на компоненты материнского поведения. Установлено, что билатеральные интраназальные инфузии тиролиберина лактирующим самкам мышей специфически облегчают по сравнению с контролем лактационное поведение, но не пищевое или питьевое. Тиролиберин увеличивал продолжительность периодов кормления и число рефлексов выведения молока в ответ на сосание детенышей, увеличивая одновременно длительность интервалов между ними. Светооптическое и электронно-микроскопическое исследования показали достоверное изменение эпителиоцитов альвеол молочных желез, свидетельствующее об увеличении синтеза секрета молочной железы под влиянием трипептида. Это подтверждают более высокая скорость роста массы тела мышат и их лучшая выживаемость по сравнению с контролем. Отсутствие после хронических инфузий тиролиберина в низких дозах изменения концентрации тироксина и трийодтиронина в плазме крови самок, определенных иммуноферментным анализом, свидетельствует о неизменности их тиреоидного статуса. Предполагается, что тиролиберин включен в согласование механизмов формирования паттерна нейроэндокринного рефлекса выведения молока, поведенческих актов со стороны самки и усиление синтетической деятельности в молочной железе.

РЕОРГАНИЗАЦИЯ СЕТИ ИНТЕРНЕЙРОНОВ, ЭКСПРЕССИРУЮЩИХ ПАРВАЛЬБУМИН, В НЕОКОРТЕКСЕ КРЫС ПОСЛЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

2021-10-06T01:06:13+03:00

Известно, что популяция тормозных ГАМКеpгичеcкиx интернейpонов неодноpодна и cоcтоит из неcколькиx субпопуляций нейронов, имеющиx pазное функциональное назначение. Одной из них является субпопуляция нейронов, экспрессирующих кальций-cвязывающий белок паpвальбумин и влияющих на cинxpонную импульcную активноcть основных пирамидных нейpонов. Целью исследования было изучить реакцию интернейронов неокортекса, экспрессирующих парвальбумин, на воздействие гипоксии в неонатальный период и оценить нейропротективные свойства фенибута (гидрохлорида гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты), ноотропного препарата, производного ГАМК. Воздействие гипоксии осуществляли в камере с дыхательной смесью, содержащей 7,8% кислорода. Выявление нейронов, содержащих парвальбумин, проводили с использованием первичных кроличьих поликлональных антител к парвальбумину. Исследование сенсомоторной области неокортекса осуществляли на 10-е постнатальные сутки (П10). Показано, что к концу неонатального периода (П10) в неокортексе у контрольных животных присутствует значительная по численности субпопуляция нейронов, экспрессирующих парвальбумин, представленная двумя типами клеток. Наибольшая их локализация выявлена в верхних и средних слоях неокортекса (II-IV и слое V). После воздействия перинатальной гипоксии во всех слоях коры численность нейронов, экспрессирующих парвальбумин, значительно сокращалась: в слое II в 1.4 раза; в слоях III и IV в 2.4 раза; в глубоких слоях: в слое V в 1.9 раза; в слое VI в 1.4 (p < 0.05). Применение фенибута в терапевтической дозе сразу после воздействия гипоксии нивелировало эти нарушения. Во всех слоях неокортекса у животных, переживших воздействие гипоксии, число нейронов, экспрессирующих парвальбумин, увеличивалось и соответствовало контрольным значениям. Полученные данные свидетельствуют о том, что воздействие гипоксии снижает численность нейронов, экспрессирующих парвальбумин, и дают основание предполагать, что в неонатальный период после воздействия гипоксии фармакологический препарат фенибут может оказывать нейропротективное действие на клетки этой субпопуляции тормозных интернейронов.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ЭЭГ И УРОВЕНЬ ТРЕВОЖНОСТИ ИСПЫТУЕМЫХ С РАЗНОЙ УСПЕШНОСТЬЮ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПСИХОМОТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ПРОБУЖДЕНИИ ВО ВРЕМЯ ДНЕВНОГО СНА

2021-10-06T01:06:14+03:00

У взрослых здоровых испытуемых с разным уровнем тревожности исследовалась эффективность восстановления монотонной деятельности после непродолжительного эпизода дневного сна. Использовался непрерывно-дискретный психомоторный тест, при выполнении которого участники эксперимента осуществляли два последовательно чередующихся задания: счет “про себя” от 1 до 10, сопровождаемый синхронными нажатиями на кнопку правой рукой, и только счет “про себя”, без нажатий. В течение всего опыта глаза у испытуемых были закрыты. Перед засыпанием все правильно выполняли задания теста. У тех из них, кто после пробуждения стал ошибаться в числе нажатий и существенно медленнее выполнять тест, показано увеличение спектральной мощности дельта-, тета- и альфа-колебаний в ЭЭГ. Этот результат указывает на выраженные признаки инерции сна, в условиях которой осуществлялась деятельность. У группы испытуемых, которые точно воспроизводили задания теста в обеих экспериментальных ситуациях, после пробуждения изменения в дельта-, тета- и альфа-1 спектральных диапазонах ЭЭГ по сравнению с периодом начала опыта не обнаружено. Этот факт, а также то обстоятельство, что скорость выполнения теста уменьшилась незначительно, дает основания полагать, что последствия кратковременного сна в меньшей степени повлияли на выполнение ими психомоторного теста. Снижение мощности альфа-2-колебаний в каудальных областях отведения ЭЭГ, как мы считаем, отражает активационные процессы, обеспечивающие более эффективную деятельность в этих условиях. Непродолжительный дневной сон неодинаково влияет на эффективность восстановления деятельности здоровых испытуемых с разным уровнем тревожности. После пробуждения у субъектов с повышенной тревожностью в большей степени проявляются признаки инерции сна, и они хуже выполняют задания психомоторного теста, чем в начале опыта, перед засыпанием. Влияние кратковременного сна на эффективность выполнения теста у менее тревожных испытуемых выражено значительно слабее.

ВЛИЯНИЕ ПРЕНАТАЛЬНОГО СТРЕССА НА РЕПРОДУКТИВНЫЕ ФУНКЦИИ САМЦОВ КРЫС

2021-10-06T01:06:15+03:00

Глюкокортикоидные гормоны угнетают продукцию тестостерона клетками Лейдига, взаимодействуя с глюкокортикоидными рецепторами, локализованными в этих стероид-продуцирующих клетках. У взрослых пренатально стрессированных самцов наряду с повышенным уровнем кортикостерона в крови наблюдается и повышение уровня тестостерона, что может быть обусловлено снижением количества глюкокортикоидных рецепторов в клетках Лейдига. На проверку этой гипотезы направлено данное исследование. Уровень глюкокортикоидных рецепторов в клетках Лейдига определяли с использованием количественной иммуногистохимии. Кроме того, мы исследовали показатели сперматогенеза и качества спермы, а также репродуктивный потенциал, который анализировали по способности самцов оплодотворять самку и производить потомство. Исследования показали снижение числа сперматогенных клеток в спрематогенном эпителии семенных канальцев пренатально стрессированных самцов, несмотря на повышенный уровень тестостерона в крови. Морфометрические показатели семенных канальцев, такие как толщина и площадь сперматогенного эпителия у пренатально стрессированных самцов были увеличены, так же, как и количество клеток Сертоли и их площадь. Мы обнаружили статистически значимое увеличение числа аномальных и неподвижных сперматозоидов, выделенных из эпидидимиса пренатально стрессированных самцов. Количество клеток Лейдига в интерстициальной ткани семенников у этих самцов было снижено, но площадь их увеличена по сравнению с контрольными самцами. Уровень глюкокортикоидных рецепторов в клетках Лейдига пренатально стрессированных самцов был снижен. Тем не менее, выявленные изменения не повлияли на способность пренатально стрессированных самцов к оплодотворению самок и производству потомства. Сделано заключение, что увеличенный уровень тестостерона в крови пренатально стрессированных самцов на фоне повышения уровня глюкокортикоидных гормонов обусловлен снижением чувствительности клеток Лейдига к глюкокортикоидам.