ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА ПОВЕДЕНИЯ И АКТИВНОСТИ ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ КРЫС – ПОТОМКОВ ОТЦОВ, ПОДВЕРГНУТЫХ СТРЕССИРОВАНИЮ В ПАРАДИГМЕ “СТРЕСС–РЕСТРЕСС” ПЕРЕД СПАРИВАНИЕМ
PDF

Ключевые слова

посттравматическое стрессовое расстройство
стресс отца
потомки
поведение
гипофизарно-адренокортикальная система
крыса

Как цитировать

Ордян, Н. Э., Пивина, С. Г., Акулова, В. К., & Холова, Г. И. (2020). ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА ПОВЕДЕНИЯ И АКТИВНОСТИ ГИПОФИЗАРНО-АДРЕНОКОРТИКАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ КРЫС – ПОТОМКОВ ОТЦОВ, ПОДВЕРГНУТЫХ СТРЕССИРОВАНИЮ В ПАРАДИГМЕ “СТРЕСС–РЕСТРЕСС” ПЕРЕД СПАРИВАНИЕМ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 106(9), 1085–1097. https://doi.org/10.31857/S0869813920090058

Аннотация

В работе изучено влияние стрессирования самцов крыс в парадигме «стресс-рестресс», являющейся моделью посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) на поведенческий фенотип и активность гипофизарно-адренокортикальной системы (ГАС) их половозрелых потомков обоего пола. Показано, что только часть самцов формируют ПТСР-подобное состояние, характеризующееся сниженным базальным уровнем кортикостерона. Потомки этих самцов имели низкую массу тела в неонатальный период развития, а во взрослом возрасте характеризовались сниженной двигательной активностью и повышенной депрессивностью поведения. Базальная и стрессорная активность ГАС этих животных была снижена, а чувствительность изученной гормональной оси к сигналам отрицательной обратной связи усилена. Поведенческие изменения были наиболее выражены у потомков-самцов, тогда как у потомков-самок последствия ПТСР-подобного состояния отцов выявлены только в отношении уровня тревожности и активности ГАС. Потомки самцов, не сформировавших ПТСР-подобное состояние, имели наименьшие изменения в поведении и активности ГАС. Высказано предположение, что выраженность действия стресса отца на потомков определяется индивидуальной стресс-устойчивостью самцов-отцов.

https://doi.org/10.31857/S0869813920090058
PDF

Литература

Franklin T.B., Russig H., Weiss I.C., Gräff J., Linder N., Michalon A,. Vizi S., Mansui I.M. Epigenetic transmissionof the impact of early stress across generations. Biol. Psychiatry. 68:408–415.2010.

Dietz D.M., LaPlant Q., Watts E.L., Hodes G.E., Russo S.J., Feng J., Oosting R.S., Vialou S., Nestler E.J. Paternal transmission of stress-induced pathologies. Biol. Psychiatry. 70:408–414. 2011.

Hollis F., Kabbai M. Social defeat as an animal model for depression. ILAR J. 55(2):221-232. 2014.

Czén B., Fuchs E., Wiborg O., Simon M. Animal models of major depression and their clinical implications. Prog. Neuropsyhopharmacol. Biol. Psychiatry. 64:293-310. 2016.

Yehuda R., Blair W., Labinsky E., Bierer L.M. Effects of parental PTSD on the cortisol response to dexamethasone administration in their adult offspring. Am. J. Psychiatry. 164(1):163-166. 2007.

Lehrner A., Bierer L.M., Passarelli V., Pratchett L.C., Flory J.D., Bader H.N., Harris I.R., Bedi A., Daskalakis N.P., Makotkine I., Yehuda R. Maternal PTSD associates with greater glucocorticoid sensitivity in offspring of Holocaust survivors. Psychoneuroendocrinology. 40: 213-220. 2014.

Yehuda R. Status of glucocorticoid alterations in post-traumatic stress disorder. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1179: 56-59. 2009.

Ordyan N.E., Smolenskiy I.V., Pivina S.G., Akulova V.K., Rakitskaya V.V. Characteristics of the Formation of the Anxious-Depressive State in an Experimental Model of Post-Traumatic Stress Disorder in Prenatally Stressed Male Rats. Neurosci. Behav. Physiol. 44 (6):657-663. 2014.

Cohen H., Zohar J. An animal model of posttraumatic stress disorder: the use of cut-off behavioral criteria. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1032:167–178. 2004.

Daskalakis N. P., Cohen H., Cai G., Buxbaum J.D., Yehuda R. Expression profiling associates blood and brain glucocorticoid receptor signaling with trauma-related individual differences in both sexes. PNAS. 111(37):13529-13534. 2014.

Gluckman P.D., Hanson M.A. The developmental origins of the metabolic syndrome. Trends Endocrinol. Metab. 15(4):183-187. 2004.

Alexander B.T., Dasinger J.H., Intapad S. Fetal programming and cardiovascular pathology. Соmpar. Physiol. 5(2):997-1025. 2015.

Franz A. P., Bolat G. U., Bolat H., Matijasevich A., Santos I. S., Silveira R. C., Procianoy R. S., Rohde L. A., Moreira-Maia C. R. Attention-deficit/hyperactivity disorder and very preterm/very low birth weight: a meta-analysis. Pediatrics. 141(1):e1645. 2018.

Loret de Mola C., de França G.V., QuevedoLde A., Horta B.L. Low birth weight, preterm birth and small for gestational age association with adult depression: systematic review and meta-analysis. Br. J. Psychiatry. 205(5):340-347. 2014.

Green A.S., Rozance P.J., Limesand S.W.Consequences of a compromised intrauterine environment on islet function. Endocrinology. 205(3):211-224. 2010.

Vuguin P.M. Animal models for small for gestational age and fetal programming of adult disease. Horm. Res. 68(3):113-123. 2007.

Rodgers A.B., Morgan C.P., Bronson S.L., Revello S., Bale T.L. Paternal stress exposure alters sperm microRNA content and reprogramming offspring HPA axis stress regulation J. Neurosci. 33(21): 90003-9012. 2013.

Harker A., Carrol C., Raza S., Kolb B., Gibb R. Preconception paternal stress in rats alters brain and behavior of offspring. Neuroscience. 388:474-485. 2018.

Short A.K., Fennell K.A.,Perreau V.M., Fox A., O’Bryan M.K., Kim J.H., Bredy T.W., Pang T.Y., Hannan A.J. Elevated paternal glucocorticoid exposure alters the small noncoding RNA profile in sperm and modifies anxiety and depressive phenotypes in the offspring. Transl. Psychiatry. 6:e837. 2016.

Yeshurun S., Rogers J., Short A. K., Renoir T., Pang T. Y., Hannana A. J. Elevated paternal glucocorticoid exposure modifies memory retention in female offspring. Psychoneuroendocrinology. 83:9–18. 2017.

Yahyavi S. T.,Zarghami M., Naghshvar F., Danesh A. Relationship of cortisol, norepinephrine, and epinephrine levels with war-induced posttraumatic stress disorder in fathers and their offspring. Rev. Brasil. Psiquiatria. 37:93–98. 2015.

Yehuda R., Bierer L.M. Transgenerational transmission of cortisol and PNSD risk. Prog. Brain Res. 167:121-135. 2008.

Cohen H., Zohar J., Gidron Y., Matar M. A.,Belkind D., Loewenthal U.,Kozlovsky N., Kaplan Z.Blunted HPA axis response to stress influences susceptibility to posttraumatic stress response in rats. Biol. Psychiatry. 59(12):1208–1218. 2006.