ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ И УРОВНИ ЭКСПРЕССИИ мРНК БЕЛКОВ NAP-22 И GAP-43 У КРЫС СО СПОНТАННОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
PDF

Ключевые слова

крысы линии SHR
крысы линии WKY
суточная ритмика
двигательная активность
белок NAP-22
белок GAP-43

Как цитировать

Альдекеева, А. С., Резник, С. Я., Крайнова, Ю. С., & Клюева, Н. З. (2020). ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ И УРОВНИ ЭКСПРЕССИИ мРНК БЕЛКОВ NAP-22 И GAP-43 У КРЫС СО СПОНТАННОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 106(5), 654–662. https://doi.org/10.31857/S0869813920050015

Аннотация

Цель исследования - выявитьвить различия в двигательной активности крыс линии SHR и WKY и оценить уровень экспрессии мРНК белков NAP-22 и GAP-43 в нейронах теменной коры и гиппокампа. Двигательную активность крыс линий SHR и WKY (4 животных в каждой группе) фиксировали телеметрическим методом в течение 3 суток. Уровни экспрессии мРНК белков NAP-22 и GAP-43 в нейронах теменной коры и гиппокампа у других групп крыс этих линий (по 10 животных каждой линии) определялись методом ПЦР в реальном времени. Работа выполнена с использованием животных из Биоколлекции ИФ РАН. Найдено, что двигательная активность крыс линии SHR была выше, чем крыс линии WKY, но статистически эти различия были достоверны только во время темновой фазы. Уровень экспрессии мРНК белков NAP-22 и GAP-43 у крыс линии SHR был ниже, чем у крыс линии WKY как в теменной коре, так и в гиппокампе.

Заключается, что большая подвижность крыс линии SHR отражает характерную для крыс этой линии гиперактивность, что делает их удобной моделью синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Изменения в уровне экспрессии мРНК белков NAP-22 и GAP-43 могут быть связаны с поведенческими нарушениями.

https://doi.org/10.31857/S0869813920050015
PDF

Литература

Sagvolden T., Johansen E. B. Rat models of ADHD. In: Stanford C., Tannock R. (Eds.) Behavioral neuroscience of attention deficit hyperactivity disorder and its treatment. Berlin/Heidelberg. Springer. 2012: 301-315.2012. DOI: https://doi.org/10.1007/7854_2011_126

Fan X., Bruno K.J., Hess E.J. Rodent models of ADHD In: Stanford C., Tannock R. (Eds.) Behavioral neuroscience of attention deficit hyperactivity disorder and its treatment. Berlin/Heidelberg. Springer. 273-300. 2012. DOI: https://doi.org/10.1007/7854_2011_121

Tsai M.L., Kozłow2ska A., Li Y.S., Shen W.L., Huang A.C.W. Social factors affect motor and anxiety behaviors in the animal model of attention-deficit hyperactivity disorders: A housing-style factor. Psychiatry Res. 254: 290-300. 2017. DOI: 10.1016/j.psychres.2017.05.008

Lai C.T., Chen C.Y., Kuo T.B., Chern C.M., Yang, C.C. Sympathetic hyperactivity, sleep fragmentation, and wake-related blood pressure surge during late-light sleep in spontaneously hypertensive rats. Am. J. Hyperten. 29(5): 590-597. 2015. DOI: 10.1093/ajh/hpv154.

Hsieh Y.L., Yang C.C. Age-series characteristics of locomotor activities in spontaneously hypertensive rats: a comparison with the Wistar–Kyoto strain. Physiol. Behav. 93(4-5): 777-782. 2008. DOI: 10.1016/j.physbeh.2007.11.032.

Заваденко Н.Н. Синдром дефицита внимания и гиперактивности: новое в диагностике и лечении. Вестник Северн. (Арктического) федер. универ. Серия: Мед.-биол. науки. 1: 31-39. 2014. [Zavadenko N.N. Attention deficit hyperactivity disorder: new in the diagnosis and treatment. – Vestnik Severn. (Arkticheskogo) federal. univer. Seriya: Mediko-Biol. Sci. 1: 31-39. 2014. (In Russ)].

Cox R.H., Rusch N.J. New expression profiles of voltage-gated ion channels in arteries exposed to high blood pressure. Microcirculation. 9(4): 243-257. 2002. DOI: 10.1038/sj.mn.7800140

Berg T. Altered β1-3-adrenoceptor influence on α2-adrenoceptor-mediated control of catecholamine release and vascular tension in hypertensive rats. Front.Physiol. 6: 120. 2015. DOI: 10.3389/fphys.2015.00120

Takahashi J.S. Transcriptional architecture of the mammalian circadian clock. Nat. Rev. Genetics. 18(3): 164. 2017. DOI: 10.1038/nrg.2016.150.

Huang W., Ramsey K.M., Marcheva B., Bass J. Circadian rhythms, sleep, and metabolism. J. Clin. Invest. 121 (6): 2133-2141. 2011. DOI: 10.1172/JCI46043

Mosevitsky M.I. Nerve ending "signal" proteins GAP-43, MARCKS, and BASP1. Int. Rev. Cytol. 245: 245-325. 2005. DOI: 10.1016/S0074-7696(05)45007-X.

Клюева Н.З., Руденко Е.Д., Альдекеева А.С., Плеханов А.Ю., Чернышев Ю.И., Антонова О.С. Влияние солевой нагрузки на уровень обмена белка NAP 22 – мажорного субстрата протеинкиназы С – в гиппокампе и теменной коре крыс со спонтанной гипертензией. Артер. гипертенз. 23(4): 325-331. 2017. DOI: 10.18705/1607-419X-2017-23-4-325-331 [Klyueva N.Z., Rudenko E.D., Aldekeeva A.S., Plekhanov A.Y., Chernyshev Y.I., Antonova O.S. Metabolism of the major protein kinase C substrate NAP-22 in hippocampus and parietal cortex of spontaneously-hypertensive rats: the impact of dietary salt load. Arter. Hypertens. 23(4): 325-331. 2017. DOI: 10.18705/1607-419X-2017-23-4-325-331 (In Russ)].

Enoki R., Ono D., Kuroda S., Honma S., Honma K.I. Dual origins of the intracellular circadian calcium rhythm in the suprachiasmatic nucleus. Scient. Rep. 7: 41733. 2017. DOI: 10.1038/srep41733(2017)

Арушанян Э.Б., Попов А.В. Современные представления о роли супрахиазматических ядер гипоталамуса в организации суточного периодизма физиологических функций. Успехи физиол. наук. 42(4): 39-58. 2011. [Arushanyan E.B., Popov A.V. Modern ideas about the role of the suprachiasmatic nuclei of the hypothalamus in the organization of daily periodism of physiological functions. Advanc. Physiol. Sci. 2011; 42(4): 39-58. 2011. (In Russ)].

Natsubori A., Honma K., Honma S. Dual regulation of clock gene Per2 expression in discrete brain areas by the circadian pacemaker and methamphetamine‐induced oscillator in rats. Eur. J. Neurosci. 39(2): 229-240. 2014. DOI: 10.1111/ejn.12400

Schmittgen T.D., Livak K.J. Analyzing real-time PCR data by the comparative C (T) method. Nat. Protoc. 3(6): 1101–1108. 2008. DOI: 10.1038/nprot.2008.73

Cox R.H., Fromme S. Expression of calcium channel subunit variants in small mesenteric arteries of WKY and SHR. Am. J. Hypertens. 28(10): 1229-1239. 2015. DOI: 10.1093/ajh/hpv024

Чурина С.К., Клюева Н.З., Антонова О.С., Руденко Е.Д., Петрова Е.И., Макаров В.Л., Борисова И.Ю. Генетически детерминированные механизмы развития артериальной гипертензии при дефиците экзогенного кальция (паратиреоидный гипертензивный фактор). Артер. гипертенз. 20(5): 343-348. 2014. DOI: 10.18705/1607-419X-2014-20-5-342-348 [Churina S.K., Klyueva N.Z., Antonova O.S., Rudenko E.D., Petrova E.I., Makarov V.L., Borisova I.Y. Genetically determined mechanisms of arterial hypertension related to dietary calcium deficiency (parathyroid hypertensive factor). Arter. Hypertens. 20(5): 343-348. 2014. DOI: 10.18705/1607-419X-2014-20-5-342-348 (In Russ)].

Kropotova E., Klementiev B., Mosevitsky M. BASP1 and its N-end fragments (BNEMFs) dynamics in rat brain during development. Neurochem. Res. 38(6): 1278-1284. 2013. DOI: 10.1007/s11064-013-1035-y.

Zhou R., Bai Y., Yang R., Zhu Y., Chi X., Li L., Chen L. Abnormal synaptic plasticity in basolateral amygdala may account for hyperactivity and attention-deficit in male rat exposed perinatally to low-dose bisphenol-A. Neuropharmacology. 60(5): 789-798. 2011. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.01.031