ТЕМПЕРАТУРА МОДУЛИРУЕТ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ БЕТА2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ ЧЕРЕЗ ИЗМЕНЕНИЕ ПРОДУКЦИИ NO В ИЗОЛИРОВАННЫХ ЛЕВЫХ ПРЕДСЕРДИЯХ МЫШИ
PDF

Ключевые слова

адренорецепторы
кардиомиоциты
оксид азота
NO синтаза
температура
гидроксихолестерин
предсердие мыши

Как цитировать

Одношивкина, Ю. Г., Гайфутдинов, С. И., Зефиров, А. Л., & Петров, А. М. (2019). ТЕМПЕРАТУРА МОДУЛИРУЕТ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ БЕТА2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ ЧЕРЕЗ ИЗМЕНЕНИЕ ПРОДУКЦИИ NO В ИЗОЛИРОВАННЫХ ЛЕВЫХ ПРЕДСЕРДИЯХ МЫШИ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 105(10), 1283–1293. https://doi.org/10.1134/S086981391910008X

Аннотация

Бета-адренорецепторы (АР) обеспечивают увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений в ответ на активацию симпатоадреналовой системы. Бета1 и 2-АР – основные подтипы в кардиомиоцитах. В представленной работе, используя регистрацию сокращений и оптическую детекцию внутриклеточных уровней кальция и оксида азота (NO), исследовали эффекты активации бета2-АР изолированных левых предсерий мыши при двух температурных режимах (25° и 35°С). Показано, что увеличение температуры с 25° до 35°С подавляет положительный инотропный эффект стимуляции бета2-АР, что сопровождается снижением амплитуды кальциевого транзиента и увеличением продукции NO. Фармакологическое блокирование синтеза NO в этих условиях ведет к восстановлению эффектов активации бета2-АР на сократимость и кальциевый транзиент. Эксперименты с гидроксихолестерином, который способен вмешиваться в сопряжение активации бета2-АР с продукцией NO, также подтвердили чувствительность этой связи к температуре. Мы предполагаем, что температура играет роль в формировании сопряжения между бета2-АР и NO-зависимой сигнализацией, что может быть важно для адаптации работы сердца.

https://doi.org/10.1134/S086981391910008X
PDF

Литература

Xiang Y.K. Compartmentalization of beta-adrenergic signals in cardiomyocytes. Circ. Res. 10 (2): 231–244. 2011.

Bhogal N.K., Hasan A., Gorelik J. The development of compartmentation of cAMP signaling in cardiomyocytes: the role of T-tubules and caveolae microdomains. J. Cardiovasc. Dev. Dis. 5 (2): 25. 2018.

Xiao R.P., Avdonin P., Zhou Y.Y., Cheng H., Akhter S.A., Eschenhagen T., Lefkowitz R.J., Koch W.J., Lakatta E.G. Coupling of beta2-adrenoceptor to Gi proteins and its physiological relevance in murine cardiac myocytes. Circ. Res. 84 (1): 43–52. 1999.

Woo A.Y., Song Y., Xiao R.P., Zhu W. Biased β2-adrenoceptor signalling in heart failure: pathophysiology and drug discovery. Br. J. Pharmacol. 172 (23): 5444-5456. 2015.

Odnoshivkina Y.G., Sytchev V.I., Petrov A.M. Cholesterol regulates contractility and inotropic response to β2-adrenoceptor agonist in the mouse atria: Involvement of Gi-protein-Akt-NO-pathway. J. Mol. Cell. Cardiol. 107: 27-40. 2017.

Rybin V.O., Pak E., Alcott S., Steinberg S.F. Developmental changes in beta2-adrenergic receptor signaling in ventricular myocytes: the role of Gi proteins and caveolae microdomains. Mol. Pharmacol. 63 (6): 1338-1348. 2003.

Calaghan S., White E. Caveolae modulate excitation-contraction coupling and beta2-adrenergic signalling in adult rat ventricular myocytes. Cardiovasc. Res. 69 (4): 816-824. 2006.

Ayuyan A.G., Cohen F.S. Raft composition at physiological temperature and pH in the absence of detergents. Biophys. J. 94 (7): 2654-2666. 2008.

Simons K., Sampaio J.L. Membrane organization and lipid rafts. Cold. Spring. Harb. Perspect. Biol. 3 (10): a004697. 2011.

Petrov A.M., Zefirov A.L. Cholesterol and lipid rafts in the biological membranes. Role in the release, reception and ion channel functions. Usp. Fiziol. Nauk. 44 (1): 17-38. 2013.

Tsujikawa H., Song Y., Watanabe M., Masumiya H., Gupte S.A., Ochi R., Okada T. Cholesterol depletion modulates basal L-type Ca2+ current and abolishes its -adrenergic enhancement in ventricular myocytes. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 294 (1): 285–292. 2008.

Macdougall D.A., Agarwal S.R., Stopford E.A., Chu H., Collins J.A., Longster A.L., Colyer J., Harvey R.D., Calaghan S. Caveolae compartmentalise β2-adrenoceptor signals by curtailing cAMP production and maintaining phosphatase activity in the sarcoplasmic reticulum of the adult ventricular myocyte. J. Mol. Cell. Cardiol. 52 ( 2): 388–400. 2012.

Manna M., Niemelä M., Tynkkynen J., Javanainen M., Kulig W., Müller D.J., Rog T., Vattulainen I. Mechanism of allosteric regulation of β2-adrenergic receptor by cholesterol. Еlife. 29(5). 2016.

Genheden S., Essex J.W., Lee A.G. G protein coupled receptor interactions with cholesterol deep in the membrane. Biochim. Biophys. Acta Biomembr. 1859 (2): 268–281. 2017.

Buxton B.F., Jones C.R., Molenaar P., Summers R.J. Characterization and autoradiographic localization of beta-adrenoceptor subtypes in human cardiac tissues. Br. J. Pharmacol. 92 (2): 299–310. 1987.

Glukhov A.V., Balycheva M., Sanchez-Alonso J.L., Ilkan Z., Alvarez-Laviada A., Bhogal N., Diakonov I., Schobesberger S., Sikkel M.B., Bhargava A., Faggian G., Punjabi P.P., Houser S.R., Gorelik J. Direct evidence for microdomain-specific localization and remodeling of functional L-type calcium channels in rat and human atrial myocytes. Circulation. 132 (25): 2372–2384. 2015.

Одношивкина Ю.Г., Петров А.М., Зефиров А.Л. Механизм опосредуемой β2-адренорецепторами медленно развивающейся положительной инотропной реакции предсердий мыши. Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 97(11): 1223-1236. 2011. [Odnoshivkina U.G., Petrov A.M., Zefirov A.L. The mechanism mediated by β2-adrenergic receptors of a slowly developing positive inotropic reaction of the mouse atria. Russ. J. Physiol. 97(11): 1223—1236. 2011. (In Russ.)].

Odnoshivkina U.G., Petrov A.M., Zefirov A.L. Mechanisms of delayed inotropic response of mouse atria to activation of β2-adrenoreceptors. Dokl. Biol. Sci. 446 (6): 700–702. 2012.

OdnoshivkinaYu.G., Petrov A.M., Zefirov A.L. The effects of β2-adrenoreceptor activation on the contractility, Ca-signals and nitrix oxide production in the mouse atria. Acta Naturae. 3 (2): 103-112.2011.

Odnoshivkina U.G., Sytchev V.I., Nurullin L.F., Giniatullin A.R., Zefirov A.L., Petrov A.M. β2-adrenoceptor agonist-evoked reactive oxygen species generation in mouse atria: implication in delayed inotropic effect. Eur J. Pharmacol. 765: 140-153. 2015.

Sytchev V.I., Odnoshivkina Y.G., Ursan R.V., Petrov A.M. Oxysterol, 5α-cholestan-3-one, modulates a contractile response to β2-adrenoceptor stimulation in the mouse atria: Involvement of NO signaling. Life Sci. 188: 131-140. 2017.

Kojima H., Urano Y., Kikuchi K., Higuchi T., Hirata Y., Nagano T. Fluorescent Indicators for Imaging Nitric Oxide Production. Angew. Chem. Int. Ed. Engl. 38 (21): 3209-3212. 1999.

Namin S.M., Nofallah S., Joshi M.S., Kavallieratos K., Tsoukias N.M. Kinetic analysis of DAF-FM activation by NO: toward calibration of a NO-sensitive fluorescent dye. Nitric Oxide. 28: 39-46. 2013.

St Laurent C.D., Moon T.C., Befus A.D. Measurement of nitric oxide in mast cells with the fluorescent indicator DAF-FM diacetate. Methods Mol. Biol. 1220: 339-345. 2015.

Gao X., Yang L., Li Q., An Y., Liao S., Gao H., Zhao X., Bian L., Zheng X. Investigation on temperature-induce conformational change of immobilized β2 adrenergic receptor. Biochem. Biophys. Res. Commun. 494 (3-4): 634-640. 2017.

Chess-Williams R.G., Broadley K.J., Duncan C. A fundamental temperature-dependent difference between beta-adrenoceptor agonists and antagonists. Life Sci. 35 (10): 1091-1099. 1984.

Chess-Williams R.G., Broadley K.J. Temperature dependence of beta 1-adrenoceptor-mediated responses examined by use of partial agonists. Eur. J. Pharmacol. 108 (1): 25-32. 1985.

Nakae Y., Fujita S., Namiki A. Isoproterenol enhances myofilament Ca(2+) sensitivity during hypothermia in isolated guinea pig beating hearts. Anesth. Analg. 93 (4): 846-852. 2001.

Shiels H.A., Vornanen M., Farrell A.P. Effects of temperature on intracellular Ca2+ in trout atrial myocytes. J. Exp. Biol. 205 (23): 3641-3650. 2002.

Fu Y., Zhang G.Q., Hao X.M., Wu C.H., Chai Z., Wang S.Q. Temperature dependence and thermodynamic properties of Ca2+ sparks in rat cardiomyocytes. Biophys. J. 89 (4): 2533-2541. 2005.

Sears C.E., Ashley E.A., Casadei B. Nitric oxide control of cardiac function: is neuronal nitric oxide synthase a key component? Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 359 (1446): 1021-1044. 2004.

Odnoshivkina U.G., Sytchev V.I., Starostin O., Petrov A.M. Brain cholesterol metabolite 24-hydroxycholesterol modulates inotropic responses to β-adrenoceptor stimulation: The role of NO and phosphodiesterase. Life Sci. 220: 117-126. 2019.

Venturini G., Colasanti M., Fioravanti E., Bianchini A., Ascenzi P. Direct effect of temperature on the catalytic activity of nitric oxide synthases types I, II, and III. Nitric Oxide. 3 (5): 375-382. 1999.

Keeley T.P., Siow R.C.M., Jacob R., Mann G.E. A PP2A-mediated feedback mechanism controls Ca2+-dependent NO synthesis under physiological oxygen. FASEB J. 31 (12): 5172-5183. 2017.

Ghimire K., Altmann H.M., Straub A.C. Isenberg J.S. Nitric oxide: what's new to NO? Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 312 (3): 254-262. 2017.

Kasimov M.R., Fatkhrakhmanova M.R., Mukhutdinova K.A., Petrov A.M. 24S-Hydroxycholesterol enhances synaptic vesicle cycling in the mouse neuromuscular junction: Implication of glutamate NMDA receptors and nitric oxide. Neuropharmacology. 117: 61-73. 2017.

Mukhutdinova K.A., Kasimov M.R., Giniatullin A.R., Zakyrjanova G.F., Petrov A.M. 24S-hydroxycholesterol suppresses neuromuscular transmission in SOD1(G93A) mice: A possible role of NO and lipid rafts. Mol. Cell. Neurosci. 88: 308-318. 2018.

Umbrello M., Dyson A., Feelisch M., Singer M. The key role of nitric oxide in hypoxia: hypoxic vasodilation and energy supply-demand matching. Antioxid Redox Signal. 19 (14): 1690-16710. 2013.

Debetto P., Cusinato F., Luciani S. Temperature dependence of Na+/Ca2+ exchange activity in beef-heart sarcolemmal vesicles and proteoliposomes. Arch. Biochem. Biophys. 278 (1): 205-210. 1990.

Ortega A., Santiago-García J., Mas-Oliva J., Lepock J.R. Cholesterol increases the thermal stability of the Ca2+/Mg2+-ATPase of cardiac microsomes. Biochim. Biophys. Acta. 1283 (1): 45-50. 1996.

Haque M.Z., McIntosh V.J., Abou Samra A.B., Mohammad R.M., Lasley R.D. Cholesterol Depletion Alters Cardiomyocyte Subcellular Signaling and Increases Contractility. PLoS One. 11(7): e0154151. 2016.