ОСОБЕННОСТИ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ У КРЫС ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
PDF

Ключевые слова

черепно-мозговая травма
соматосенсорные вызванные потенциалы
седалищный нерв
срединный нерв
тройничный нерв

Как цитировать

Сысоев, Ю. И., Крошкина, К. А., & Оковитый, С. В. (2019). ОСОБЕННОСТИ СОМАТОСЕНСОРНЫХ ВЫЗВАННЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ У КРЫС ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 105(6), 749–760. https://doi.org/10.1134/S0869813919060074

Аннотация

Проведен анализ кривых соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) у крыс на 7-е сутки после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Ответы в области первичной и вторичной двигательной коры вызывали с помощью токовой стимуляции седалищного, срединного и тройничного нервов. Для каждого из стимулируемых нервов анализировали латентность и амплитуду пиков N1, P2, N2, P3 и N3, а также рассчитывали длительности и амплитуды межпиковых интервалов. Показано, что одностороннее травматическое повреждение двигательной коры и нижележащих областей не приводит к достоверному снижению количества пиков на кривых ССВП по сравнению с интактными животными, однако у части животных наблюдали отсутствие ранних ответов в области травмы ипсилатерально к месту стимуляции. По сравнению с интактной группой у крыс с ЧМТ снижалась амплитуда как ранних (N1, P2), так и поздних ответов (N2, P2, N3) на стимуляцию, а также наблюдали увеличение латентности ранних ответов ССВП и снижение поздних. Такие изменения были характерны не только для области травмы, но и для близлежащих участков коры, а также для противопложного полушария. Полученные данные свидетельствуют о том, что модель контролируемого кортикального удара имеет много электрофизиологических сходств с травмами, наблюдаемыми у пациентов в клинической практике.

https://doi.org/10.1134/S0869813919060074
PDF

Литература

Wilson L., Stewart W., Dams-O'Connor K., Diaz-Arrastia R., Horton L., Menon D.K., Polinder S. The chronic and evolving neurological consequences of traumatic brain injury. Lancet Neurol. 16(10): 813-825. 2017.

Dixon C.E., Clifton G.L., Lighthall J.W., Yaghmai A.A., Hayes R.L. A controlled cortical impact model of traumatic brain injury in the rat. J. Neurosci. Methods. 39(3):253-62. 1991.

Unterberg A.W., Stroop R., Thomale U.W., Kieninq K.L., Päuser S., Vollmann W. Characterisation of brain edema following "controlled cortical impact injury" in rats. Acta Neurochir. Suppl. 70:106-8. 1997.

Clausen F., Hillered L. Intracranial pressure changes during fluid percussion, controlled cortical impact and weight drop injury in rats. Acta Neurochir. (Wien). 147(7):775-80. 2005.

Bryan R.M. Jr., Cherian L., Robertson C. Regional cerebral blood flow after controlled cortical impact injury in rats. Anesth. Analg. 80(4):687-95. 1995.

Prasad M.R., Ramaiah C., McIntosh T.K., Dempsey R.J., Hipkens S., Yurek D. Regional levels of lactate and norepinephrine after experimental brain injury. J. Neurochem. 63(3):1086-94. 1994.

Isaev N.K., Novikova S.V., Stelmashook E.V., Barskov I.V., Silachev D.N., Khaspekov L.G., Skulachev V.P., Zorov D.B. Mitochondria-targeted plastoquinone antioxidant skqr1 decreases trauma-induced neurological deficit in rat // Biochemistry (Moscow). 77(9): 996–999. 2012.

Сысоев Ю. И., Оковитый С.В., Узуегбунам Б.Ч. Влияние нового производного диэтиламиноэтанола на выраженность неврологического дефицита у крыс после черепно-мозговой травмы. Биомедицина. 2: 95-105. 2018. [The influence of new diethylaminoethanol compound on the neurologic deficit in rats after traumatic brain injury. Biomedicine. 2018. 2: 95-105. 2018. (In Russ.)].

Zheng F., Xia Z.A., Zeng Y.F., Luo J.K., Sun P., Cui H.J., Wang Y., Tang T., Zhou Y.T. Plasma metabolomics profiles in rats with acute traumatic brain injury. PLoS One. 12(8):e0182025. 2017.

Chen S.F., Hsu C.W., Huang W.H., Wang J.Y. Post-injury baicalein improves histological and functional outcomes and reduces inflammatory cytokines after experimental traumatic brain injury. Br. J. Pharmacol. 155(8):1279-96. 2008.

Kroppenstedt S.N., Sakowitz O.W., Thomale U.W., Unterberg A.W., Stover J.F. Influence of norepinephrine and dopamine on cortical perfusion, EEG activity, extracellular glutamate, and brain edema in rats after controlled cortical impact injury. J. Neurotrauma. 19(11):1421-32. 2002.

Yang L., Afroz S., Michelson H.B., Goodman J.H., Valsamis H.A., Ling D.S. Spontaneous epileptiform activity in rat neocortex after controlled cortical impact injury. J. Neurotrauma. 27(8):1541-8. 2010.

Nuwer M.R., Hovda D.A., Schrader L.M., Vespa P.M. Routine and quantitative EEG in mild traumatic brain injury. Clin. Neurophysiol. 116(9):2001-25. 2005.

Schmitt S., Dichter M.A. Electrophysiologic recordings in traumatic brain injury. Handb. Clin. Neurol. 127:319-39. 2015.

Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог. Изд-во ТРТУ. 1997. [Gnezditskiy V.V. Vyzvannye potencialy mozga v klinicheskoy praktike. Taganrog. Izdatelstvo TRTU. [Evoked potentials in clinical practice]. Taganrog. 1997].

Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. 7th edition. Acad. press. 2013.

Sakatani K., Iizuka H., Young W. Somatosensory evoked potentials in rat cerebral cortex before and after middle cerebral artery occlusion. Stroke. 21(1):124-32. 1990.

Mikite K., Meresz N., Papp A. Changes and relationship of somatosensory cortical electrical activity and hindpaw defensive reflex in rats after various anesthetics. Acta Biol. Szegediensis. 57(2): 153-160. 2013.

Robinson L.R., Micklesen P.J., Tirschwell D.L., Lew H.L. Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from coma. Crit. Care Med. 31(3):960-7. 2003.

Половников E.В., Цветовский С.Б., Ступак В.В., Васильев И.А., Шевела Е.А., Останин А.А., Черных Е.Р. Влияние мезенхимальных стромальных клеток на динамику восстановления электрофизиологической активности головного мозга в модели черепно-мозговой травмы у крыс. Фундаментальные исследования. 10: 136-140. 2017. [Polovnikov E.V., Tsvetovskiy S.B., Stupak V.V., Vasil'yev I.A., Shevela E.A., Ostanin A.A., Chernykh E.R. Electrophysiological functional recovery in a rat model of traumatic brain injury following mesenchymal stem cell transplantation. Fundament. res. 10: 136-140. 2017. (In Russ.)].

Barios J.A., Pisarchyk L., Fernandez-Garcia L., Barrio L.C., Ramos M., Martinez-Murillo R., Gonzalez-Nieto D. Long-term dynamics of somatosensory activity in a stroke model of distal middle cerebral artery occlusion. J. Cereb. Blood Flow Metab. 36(3): 606–620. 2016.

Shi H., Hu X., Leak R.K., Shi Y., An C., Suenaga J., Chen J., Gao Y. Demyelination as a rational therapeutic target for ischemic or traumatic brain injury. Exp. Neurol. 272:17-25. 2015.

Walsh J.C., Garrick R., Cameron J., McLeod J.G. Evoked potential changes in clinically definite multiple sclerosis: a two year follow up study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 45(6): 494–500. 1982.

Utter A.A., Basso M.A. The basal ganglia: an overview of circuits and function. Neurosci. Biobehav. Rev. 32 (3): 333–342. 2006.

Nicholls J.G., Martin A.R., Wallace B.G., Fuchs P.A. From neuron to brain (5th ed.). Sunderland, MA, US: Sinauer Associates. 2012.