АЛЬФА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КОНСТРИКТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
PDF

Ключевые слова

тромбоэмболия легочной артерии
легочная гемодинамика
изолированные легкие
коэффициент капиллярной фильтрации
легочные вены
a-адренорецепторы

Как цитировать

[1]
В. И. Евлахов и И. З. Поясов, «АЛЬФА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КОНСТРИКТОРНЫХ РЕАКЦИЙ ЛЕГОЧНЫХ ВЕН ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ», Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова, т. 104, вып. 10, с. 1190—1201, окт. 2018.

Аннотация

В острых опытах на 30 кроликах изучали изменения легочной гемодинамики при моделировании тромбоэмболии легочной артерии в условиях двухканальной перфузии изолированных легких постоянным объемом, а также целостного кровообращения в контроле и на фоне блокады a-адренорецепторов фентоламином. Тромбоэмболия легочной артерии при перфузии легких приводила к повышению давления в легочной артерии, легочного сосудистого сопротивления и прекапиллярного сопротивления. У животных также отмечено возрастание среднего капиллярного гидростатического давления, коэффициента капиллярной фильтрации и посткапиллярного (венозного) сопротивления. При тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады a-адренорецепторов давление в легочной артерии, капиллярное гидростатическое давление, легочное сосудистое сопротивление, прекапиллярное и посткапиллярное сопротивления возрастали меньше, чем в контроле, а коэффициент капиллярной фильтрации повышался в большей степени. В случае тромбоэмболии легочной артерии в условиях целостного кровообращения в контроле сердечный выброс уменьшался более выраженно, чем легочный кровоток; кровоток по краниальной полой вене снижался меньше, чем по каудальной. При тромбоэмболии на фоне блокады a-адренорецепторов указанные показатели снижались примерно на одинаковую величину. Полученные данные свидетельствуют об участии a-адренергических механизмов в констрикторных реакциях не только артериальных, но и венозных сосудов легких в условиях тромбоэмболии легочной артерии.
PDF

Литература

Авдеев С. Н. Легочная гипертензия и легочная артериальная гипертензия: что нового? Практическая пульмонология. (2): 5--11. 2011.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Шайдаков Е. В. Гемодинамика в легких при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады альфа-адренорецепторов. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 102 (7): 815--824. 2016.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Шайдаков Е. В. Роль реакций венозных сосудов легких в изменениях легочной гемодинамики при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 103 (7): 778--788. 2017.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Овсянников В. И., Шайдаков Е. В. Легочная гемодинамика при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 103 (11): 1225--1240. 2017.

Флебология: Руководство для врачей / Под ред. В. С. Савельева. М. Медицина. 2001.

Чернявский А. М., Новикова Н. В., Едемский А. Г., Чернявский М. А., Таркова А. Р. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия: сложные аспекты диагностики и лечения. Медицинский алфавит. 2 (10): 5--9. 2015.

Chen H. M., Duan Y. Y., Li J., Zhou N., Yuan L. J., Cao T. S., Hou W., Zhang H. X., Cao W., Yang Y. H. A rabbit model with acute thrombo-embolic pulmonary hypertension created with echocardiography guidance. Ultrasound Med. Biol. 34 (2): 221--227. 2008.

Dull R. O., Cluff M., Kingston J., Hill D., Chen H., Hoehne S., Malleske D. T., Kaur R. Lung heparin sulfates modulate K (fc) during increased vascular pressure: evidence for glycocalyx-mediated mechanotransduction. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 302 (9): L816-- L828. 2012.

Gao Y., Raj J. U. Role of veins in regulation of pulmonary circulation. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 288 (2): L213--L226. 2005.

Goldhaber S. Z., Elliott C. G. Acute pulmonary embolism: part I. Epidemiology, pathophysiology and diagnosis. Circulation. 108 (2): 2726--2729. 2003.

Gцrnemann T., von Wenckstern H., Kleuser B., Villalуn C. M., Centuriуn D., Jдhnichen S., Pertz H. H. Characterization of the postjunctional alpha 2C-adrenoceptor mediating vasoconstriction to UK14304 in porcine pulmonary veins. Br. J. Pharmacol. 151 (2): 186--194. 2007.

Gцrnemann T., Villalуn C. M., Centuriуn D., Pertz H. H. Phenylephrine contracts porcine pulmonary veins via alpha(1B)-, alpha(1D)-, and alpha(2)-adrenoceptors. Eur. J. Pharmacol. 613 (1--3): 86--92. 2009.

Guth S., Prьfer D., Kramm T., Mayer E. Length of pressure-controlled reperfusion is critical for reducing ischaemia-reperfusion injury in an isolated rabbit lung model. J. Cardiothorac. Surg. 54 (2): 233--243. 2007.

Jujo T., Sakao S., Ishibashi-Ueda H., Ishida K., Naito A., Sugiura T., Shigeta A., Tanabe N., Masuda M., Tatsumi K. Evaluation of the microcirculation in chronic thromboembolic pulmonary hypertension patients: The impact of pulmonary arterial remodeling on postoperative and follow-up pulmonary arterial pressure and vascular resistance. PLoS One. 10 (8): 1--17. 2015.

Ketabchi F., Karimi Z., Shid-Moosavi S. M. Sustained Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction in the Isolated Perfused Rat Lung: Effect of a1-adrenergic Receptor Agonist. Iran. J. Med. Sci. 39 (3): 275--281. 2014.

Oriowo M. A., Chandrasekhar B., Kadavil E. A. Alpha 1-adrenoceptor subtypes mediating noradrenaline-induced contraction of pulmonary artery from pulmonary hypertensive rats. Eur. J. Pharmacol. 482 (1--3): 255--263. 2003.

Rassler B. Role of a- and b-adrenergic mechanisms in the pathogenesis of pulmonary injuries characterized by edema, inflammation and fibrosis. Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug Targets. 13 (3): 197--207. 2013.

Rieg A. D., Rossaint R., Uhlig S., Martin C. Cardiovascular agents affect the tone of pulmonary arteries and veins in precision-cut lung slices. PLoS One. 6 (12): 296--298. 2011.

Salvi S. S. Alpha-adrenergic hypothesis for pulmonary hypertension. Chest. 115 (6): 1708--1719. 1999.

Shirai M., Sada K., Ninomiya I. Diameter and flow velocity changes in small pulmonary vessels due to microembolization. J. Appl. Physiol. (1985). 65 (1): 288--296. 1988.

Sorriento D., Santulli G., Del Giudice C., Anastasio A., Trimarco B., Iaccarino G. Endothelial cells are able to synthesize and release catecholamines both in vitro and in vivo. Hypertension. 60 (1): 129--136. 2012.

Vaillancourt M., Chia P., Sarji S., Nguyen J., Hoftman N., Ruffenach G., Eghbali M., Mahajan A., Umar S. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Respir Res. 18 (1): 201--216. 2017.

Yu Z., Saito H., Otsuka H., Shikama Y., Funayama H., Sakai M., Nakamura M., Yokochi T., Takada H., Sugawara S., Endo Y. Pulmonary platelet accumulation induced by catecholamines: its involvement in lipopolysaccharide-induced anaphylaxis-like shock. Int. Immunopharmacol. 43 (1): 40--52. 2017.

Yamagishi H., Yamashita C., Okada M. Preventive influence of inhaled nitric oxide on lung ischemia-reperfusion injury. Surg. Today. 29 (9): 897--901. 1999.

Yang J., Sun H., Zhang J., Hu M., Wang J., Wu G., Wang G. Regulation of b-adrenergic receptor trafficking and lung microvascular endothelial cell permeability by Rab5 GTPase. Int. J. Biol. Sci. 11 (8): 868--878. 2015.