ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ
PDF

Ключевые слова

легочные вены
Са2 -каналы
легочная микрогемодинамика
коэффициент капиллярной фильтрации
капиллярное гидростатическое давление
легочный венозный возврат

Как цитировать

[1]
В. И. Евлахов и И. З. Поясов, «ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ», Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова, т. 104, вып. 10, с. 1136—1151, окт. 2018.

Аннотация

В обзоре представлены данные литературы о функциях легочных венозных сосудов и механизмах их регуляции. Венозные сосуды легких обеспечивают отток оксигенированной крови к левому сердцу, мобилизацию легочного резервного объема крови, участвуют в поддержании фильтрационно-абсорбционного равновесия, регуляции шунтирующего артериовенозного и бронхопульмонального кровотоков. Крупные легочные вены, впадающие в левое предсердие, являются рефлексогенной зоной, а миокард левого предсердия, покрывающий эти сосуды, может являться источником развития фибрилляции предсердий. Рассмотрены ионные и молекулярные механизмы регуляции сократимости гладкомышечных клеток, роль местных, нейрогенных и гуморальных факторов в изменениях тонуса легочных венозных сосудов. Показано, что констрикторные и дилататорные реакции венозных сосудов легких в ответ на активацию соответственно a- и b-адренорецепторов более выражены, чем у легочных артерий. Реакции легочных венозных сосудов в ответ на активацию М-холинергических механизмов неоднозначны и зависят от их исходного тонуса. В случае низкой исходной величины последнего имеют место констрикторные реакции, а при исходно высоком тонусе, напротив, дилататорные. Сделан акцент на значимость активных реакций венозных сосудов легких в регуляции фильтрационно-абсорбционного равновесия и показана их роль в изменениях легочного кровообращения в нормальных условиях и при патологии легочного кровообращения (гипоксия, острая тромбоэмболия легочной артерии, легочная венозная гипертензия). Подчеркнуто, что в исследованиях механизмов регуляции сократимости гладкомышечных клеток, выполняемых с помощью методов молекулярной биологии, не могут быть учтены все факторы, влияющие на сосуды в реальной системе кровообращения. Поэтому необходимы многоплановые исследования, интегрирующие результаты экспериментов проводимых на клеточном, органном и системном уровнях.
PDF

Литература

Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология. Пер. с англ. Под ред. В. И. Кобрина. М. Логосфера. 2008.

. Евлахов В. И., Поясов И. З., Овсянников В. И., Шайдаков Е. В. Современные аспекты регуляции легочного кровообращения в норме и при экспериментальной патологии. Мед. акад. журнал. 13 (4): 54--65. 2013.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Шайдаков Е. В. Особенности изменений кровотоков по полым венам при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 161 (6): 711--715. 2016.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Шайдаков Е. В. Гемодинамика в легких при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии на фоне блокады альфа-адренорецепторов. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 102 (7): 815--824. 2016.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Шайдаков Е. В. Роль реакций венозных сосудов легких в изменениях легочной гемодинамики при экспериментальной тромбоэмболии легочной артерии. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 103 (7): 778--788. 2017.

Евлахов В. И., Поясов И. З., Овсянников В. И., Шайдаков Е. В. Легочная гемодинамика при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 103 (11): 1225--1240. 2017.

Зефиров А. Л., Ситдикова Г. Ф. Ионные каналы возбудимой клетки (структура, функция, патология). Казань. Арт-кафе. 2010.

Кузнецов С. Л., Мушкамбаров Н. Н. Гистология, цитология и эмбриология. Учебник для медицинских вузов. М. ООО «Медицинское информационное агентство». 2007.

Кузьмин В. С., Розенштраух Л. В. Современные представления о механизмах возникновения фибрилляции предсердий. Роль миокардиальных рукавов в легочных венах. Успехи физиол. наук. 41 (4): 3--26. 2010.

Маколкин В. И., Овчаренко С. И., Сулимов В. А. Внутренние болезни: учебник. 6-е изд., перераб. и доп. М. ГЭОТАР-Медиа. 2012.

Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. 4-е междунар. изд. СПб.: Питер. 2000.

Поясов И. З. Функции органных сосудов при пульсирующем кровотоке. Рос. физиол. журн. им. И. М.Сеченова. 97 (1): 35--46. 2011.

Ревишвили А. Ш., Рзаев Ф. Г., Имнадзе Г. Г., Лабарткава Е. З., Любкина Е. В., Торрес Дж. Легочные вены -- пусковой фактор и возможный субстрат пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Клинич. физиология кровообращения. 1 (1): 23--29. 2005.

Ткаченко Б. И. (ред.). Нормальная физиология человека: Учебник для высших учебных заведений. 2-е изд., испр. и доп. М. Медицина. 2005.

Шайдаков Е. В., Евлахов В. И. Роль эндотелия в патогенезе хронической постэмболической легочной гипертензии. Ангиология и сосудистая хирургия. 22 (1): 22--26. 2016.

Balko R., Edriss H., Nugent K., Test V. Pulmonary veno-occlusive disease: An important consideration in patients with pulmonary hypertension. Respir Med. 132 (10): 203--209. 2017.

Berthelot E., Bailly M. T., Hatimi S. E., Robard I., Rezgui H., Bouchachi A., Montani D., Sitbon O., Chemla D., Assayag P. Pulmonary hypertension due to left heart disease. Arch. Cardiovasc. Dis. 110 (6--7): 420--431. 2017.

Berne R. M., Levy M. N. Cardiovascylar Physiology. 6th ed. St. Louis. Mosby Inc. 2008.

Clark C. B., Horn E. M. Group 2 pulmonary hypertension: Pulmonary venous hypertension: Epidemiology and pathophysiology. Cardiol. Clin. 34 (3): 401--411. 2016.

Conhaim R. L., Segal G. S., Watson K. E. Arterio-venous anastomoses in isolated, perfused rat lungs. Physiol. Rep. 4 (21): e13023. 2016.

Cooke J. P. Imaging vascular nicotine receptors. A new window onto vascular disease. JACC: Cardiovasc. Imaging. 5 (5): 537--539. 2012.

Ding X., Murray P. A. Regulation of pulmonary venous tone in response to muscarinic receptor activation. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 288 (1): L131--L140. 2005.

Dorfmller P., Ginther S., Ghigna M. R., Thomas de Montprйville V., Boulate D., Paul J. F., Jaпs X., Decante B., Simonneau G., Dartevelle P., Humbert M., Fadel E., Mercier O. Microvascular disease in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: a role for pulmonary veins and systemic vasculature. Eur. Respir. J. 44 (5): 1275--1288. 2014.

Dospinescu C., Widmer H., Rowe I., Wainwright C., Cruickshank S. F. Hypoxia sensitivity of a voltage-gated potassium current in porcine intrapulmonary vein smooth muscle cells. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 303 (5): L476--L486. 2012.

Dull R.O., Cluff M., Kingston J., Hill D., Chen H., Hoehne S., Malleske D.T., Kaur R. Lung heparin sulfates modulate K(fc) during increased vascular pressure: evidence for glycocalyx-mediated mechanotransduction. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 302(9): L816--L828. 2012.

Ganong W. F. Review of medical physiology. 21st ed. N. Y.: McGraw-Hill Compan. 2003.

Gao Y., Raj J. U. Role of veins in regulation of pulmonary circulation. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 288 (2): L213--L226. 2005.

Gao Y., Chen T., Raj J. U. Endothelial and smooth muscle cell interactions in the pathobiology of pulmonary hypertension. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 54 (4): 451--460. 2016.

Gernemann T., von Wenckstern H., Kleuser B., Villalуn C. M., Centuriуn D., Jдhnichen S., Pertz H. H. Characterization of the postjunctional alpha 2C-adrenoceptor mediating vasoconstriction to UK14304 in porcine pulmonary veins. Br. J. Pharmacol. 151(2): 186--194. 2007.

Gernemann T., Villalуn C. M., Centuriуn D., Pertz H. H. Phenylephrine contracts porcine pulmonary veins via alpha(1B)-, alpha(1D)-, and alpha(2)-adrenoceptors. Eur. J. Pharmacol. 613 (1--3): 86--92. 2009.

Hollander E. H., Dobson G. M., Wang J. J., Parker K. H., Tyberg J. V. Direct and series transmission of left atrial pressure perturbations to the pulmonary artery: a study using wave-intensity analysis. Am. J. Physiol. (Heart Circ. Physiol.). 286 (2): H267--H275. 2004.

Hunt J. M., Bethea B., Liu X., Gandjeva A., Mammen P. P., Stacher E., Gandjeva M. R., Parish E., Perez M., Smith L., Graham B. B., Kuebler W. M., Tuder R. M. Pulmonary veins in the normal lung and pulmonary hypertension due to left heart disease. Am. J. Physiol. (Lung Cell Mol. Physiol.). 305 (10): L725--L736. 2013.

Hussain A., Suleiman M. S., George S. J., Loubani M., Morice A. Hypoxic pulmonary vasoconstriction in humans: tale or myth. Open Cardiovasc. Med. J. 11 (1): 1--13. 2017.

Irie M., Tsuneoka Y., Shimobayashi M., Hasegawa N., Tanaka Y., Mochizuki S., Ichige S., Hamaguchi S., Namekata I., Tanaka H. Involvement of alpha- and beta-adrenoceptors in the automaticity of the isolated guinea pig pulmonary vein myocardium. J. Pharmacol. Sci. 133 (4): 247--253. 2017.

Jairaman A., Prakriya M. Molecular pharmacology of store-operated CRAC channels. Channels (Austin). 7 (5): 402--414. 2013.

Jujo T., Sakao S., Ishibashi-Ueda H., Ishida K., Naito A., Sugiura T., Shigeta A., Tanabe N., Masuda M., Tatsumi K. Evaluation of the microcirculation in chronic thromboembolic pulmonary hypertension patients: The impact of pulmonary arterial remodeling on postoperative and follow-up pulmonary arterial pressure and vascular resistance. PLoS One. 10(8): 1--17. 2015.

Ketabchi F., Ghofrani H. A., Schermuly R. T., Seeger W., Grimminger F., Egemnazarov B., Shid-Moosavi S. M., Dehghani G. A., Weissmann N., Sommer N. Effects of hypercapnia and NO synthase inhibition in sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction. Respir Res. 31 (1): 7--13. 2012.

Ketabchi F., Karimi Z., Shid-Moosavi S. M. Sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction in the isolated perfused rat lung: Effect of b1-adrenergic receptor agonist. Iran J. Med. Sci. 39 (3): 275--281. 2014.

Kulik T. J. Pulmonary hypertension caused by pulmonary venous hypertension. Pulm. Circ. 4(4): 581--595. 2014.

Li D. J., Huang F., Ni M., Fu H., Zhang L. S., Shen F. M. Nicotinic acetylcholine receptor relieves angiotensin II-induced senescence in vascular smooth muscle cells by raising nicotinamide adenine dinucleotide-dependent SIRT1. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 36(8): 1466--1576. 2016.

Maihefer N. A., Suleiman S., Dreymller D., Manley P. W., Rossaint R., Uhlig S., Martin C., Rieg A. D. Imatinib relaxes the pulmonary venous bed of guinea pigs. Respir. Res. 18(1): 32--48. 2017.

Miyazaki S., Nakamura H., Taniguchi H., Hachiya H., Kajiyama T., Watanabe T., Igarashi M., Ichijo S., Hirao K., Iesaka Y. Autonomic nervous system modulation and clinical outcome after pulmonary vein isolation using the second-generation cryoballoon. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 28(9): 1015--1020. 2017.

Orii R., Sugawara Y., Sawamura S., Yamada Y. M3-muscarinic receptors mediate acetylcholine-induced pulmonary vasodilation in pulmonary hypertension. Biosci. Trends. 4(5): 260--266. 2010.

Peng G., Li S., Hong W., Hu J., Jiang Y., Hu G., Zou Y., Zhou Y., Xu J., Ran P. Chronic hypoxia increases intracellular Ca2+ concentration via enhanced Ca2+ entry through receptor-operated Ca2+ channels in pulmonary venous smooth muscle. Cells. Circ. J. 79 (9): 2058--2068. 2015.

Porres D. V., Morenza O. P., Palissa E., Roque A., Andreu J., Martinez M. Learning from the Pulmonary Veins. Radiographics. 33 (2): 999--1022. 2013.

Rieg A. D., Rossaint R., Uhlig S., Martin C. Cardiovascular agents affect the tone of pulmonary arteries and veins in precision-cut lung slices. PLoS One. 6(12): 1--9. 2011.

Salman I. M. Major autonomic neuroregulatory pathways underlying short- and long-term control of cardiovascular function. Curr. Hypertens. Rep. 18 (3): 18--27. 2016.

Takahara A., Hagiwara M., Namekata I., Tanaka H. Pulmonary vein myocardium as a possible pharmacological target for the treatment of atrial fibrillation. J. Pharmacol. Sci. 126 (1): 1--7. 2014.

Toda N., Okamura T. Recent advances in research on nitrergic nerve-mediated vasodilatation. Pflьg. Arch. 467 (6): 1165--1178. 2015.

Vaillancourt M., Chia P., Sarji S., Nguyen J., Hoftman N., Ruffenach G., Eghbali M., Mahajan A., Umar S. Autonomic nervous system involvement in pulmonary arterial hypertension. Respir. Res. 18(1): 201--216. 2017.

Walch L., Gascard J. P., Dulmet E., Brink C., Norel X. Evidence for a M(1) muscarinic receptor on the endothelium of human pulmonary veins. Br. J. Pharmacol. 130(1): 73--78. 2000.

Wang Q., Wang D., Yan G., Sun L., Tang C. TRPC6 is required for hypoxia-induced basal intracellular calcium concentration elevation, and for the proliferation and migration of rat distal pulmonary venous smooth muscle cells. Mol. Med. Rep. 13(2): 1577--1585. 2016.

Watson K. E., Segal G. S., Conhaim R. L. Negative pressure ventilation enhances acinar perfusion in isolated rat lungs. Pulm. Circ. 8(1): 204--232. 2018.

Wojtarowicz A., Podlasz P., Czaja K. Adrenergic and cholinergic innervation of pulmonary tissue in the pig. Folia Morphol. (Warsz.). 62 (3): 215--218. 2003.

Zhang Z., Wen Y., Du J., Yu Y., Liu S., Wu X., Zhao H. Effects of mechanical stretch on the functions of BK and L-type Ca2+ channels in vascular smooth muscle cells. J. Biomech. 67 (1): 18--23. 2018.