ВЛИЯНИЕ ИММУНОСУПРЕССИИ НА ЭФФЕКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОМ СМЫВЕ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ У КРЫС
PDF

Ключевые слова

хроническая обструктивная болезнь легких
иммуносупрессия
циклофосфан
диоксид азота
воспаление
провоспалительные цитокины

Как цитировать

Титова, О. Н., Кузубова, Н. А., Лебедева, Е. С., & Преображенская, Т. Н. (2019). ВЛИЯНИЕ ИММУНОСУПРЕССИИ НА ЭФФЕКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОМ СМЫВЕ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ У КРЫС. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 105(6), 771–779. https://doi.org/10.1134/S0869813919060086

Аннотация

На модели хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), индуцированной у крыс 60-дневным воздействием диоксида азота, оценивали влияние иммуносупрессии на характер и скорость формирования структурно-функциональных нарушений в легких. В условиях индуцированной с помощью циклофосфана иммуносупрессии отмечалась более ранняя активация воспалительного процесса в легких: усиливался приток нейтрофилов, увеличивалось содержание в крови высоко патогенных иммунных комплексов средней молекулярной массы, возрастало содержание провоспалительных цитокинов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости. В отличие от контрольной группы признаки повреждения респираторного эпителия и перестройки легочной ткани с проявлениями эмфиземы, склероза и фиброзирования, характерные для модели ХОБЛ, выявлялись уже через 30 (а не 60) дней от начала ингаляционного воздействия диоксида азота. Результаты исследования позволяют полагать, что при воздействии аэрогенных агрессивных веществ, повреждающих респираторный эпителий, исходная иммунная дисфункция может способствовать формированию провоспалительной среды и фенотипа преждевременного старения легких, предрасполагающих к развитию хронической обструктивной легочной патологии.

https://doi.org/10.1134/S0869813919060086
PDF

Литература

Mercado N., Ito K., Barnes P.J. Accelerated ageing of the lung in COPD: new concepts. Thorax. 70 (5): 482489. 2015.

MacNee W. Is chronic obstructive pulmonary disease an accelerated aging disease? Ann. Am. Thorac. Soc. 13 (Suppl.): S429S437. 2016.

Bartling B., Hofmann H.S. Reduced proliferation capacity of lung cells in chronic obstructive pulmonary disease. Z. Gerontol. Geriatr. 2018. doi: 10.1007/s00391-018-1377-9

Ahmad T., Sundar I.K., Tormos A.M., Lerner C.A., Gerloff J., Yao H., Rahman I. Shelterin telomere protection protein 1 reduction causes telomere attrition and cellular senescence via sirtuin 1 deacetylase in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 56 (1): 3849. 2017.

Barnes P.J. Senescence in COPD and its comorbidities. Annu. Rev. Physiol. 79: 517539. 2017.

Kuwano K., Araya J., Hara H., Minagawa S., Takasaka N., Ito S., Nakayama K. Cellular senescence and autophagy in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). Respir. Investig. 54 (6): 397406. 2016.

Ventura M.T., Casciaro M., Gangemi S., Buquicchio R. Immunosenescence in aging: between immune cells depletion and cytokines up-regulation. Clin. Mol. Allergy. 15: 21. 2017.

Baker J.R., Vuppusetty C., Colley T., Hassibi S., Fenwick P.S., Donnelly L.E., Ito K., Barnes P.J. MicroRNA-570 is a novel regulator of cellular senescence and inflammaging. FASEB J. 33 (2): 16051616. 2019.

Aoshiba R., Nagai A. Senescence hypothesis for the pathogenetic mechanism of chronic obstructive pulmonary disease. Proc. Am. Thorac. Soc. 6 (7): 596601. 2009.

Chilosi M., Carloni A., Rossi A., Poletti V. Premature lung aging and cellular senescence in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis and COPD/emphysema. Transl. Res. 162 (3): 156173. 2013.

Lebedeva E.S., Kuzubova N.A., Danilov L.N., Titova O.N., Dvorakovskaya I.V., Preobrazhenskaya T.N., Platonova I.S. Experimental modelling of chronic obstructive pulmonary disease. Bull. Exper. Biol. Med. 152 (5): 659663. 2012.

Оковитый С.В. Клиническая фармакология иммунодепрессантов. Обзоры по клин. фармакол. и лекарственной терапии. 2 (2): 234. 2003. [Okovity S.V. Clinical pharmacology of immunosuppressants. Rev. Clin. Pharm. Drug Ther. 2 (2): 234. 2003. (In Russ.)].

Шмелев Е.И., Бумагина Г.К., Мизерева Ю.Т. Феномен антигенспецифической супрессии функциональной активности нейтрофилов периферической крови у больных хроническим бронхитом и абсцессами легких. Иммунология. 3: 6164. 1981. [Shmelev E.I., Bumagina G.K., Mizereva Yu.T. The phenomenon of antigen-specific suppression of the functional activity of peripheral blood neutrophils in patients with chronic bronchitis and lung abscesses. Immunology. 3: 6164. 1981. (In Russ.)].

Haŝkova V., Kaŝlik J., Mate J., Matějková M. Novy zpusob stanoveni circulujicich immunokomplexu v lidskych serech. Čas. Lek. Čes. 116 (14): 437438. 1977. [Haŝkova V., Kaŝlik J., Mate J., Matejkova M. New method for determining circulating immunocomplexes in human serums. Time Med. Ces. 116 (14): 437438. 1977. (In Czech.)].

Yanagisawa H., Hashimoto M., Minagawa S., Takasaka N., Ma R., Moermans C., Ito S., Araya J., Budelsky A., Goodsell A., Baron J.L., Nishimura S.L. Role of IL-17A in murine models of COPD airway disease. Am. J. Phisiol. Lung Cell Mol. Physiol. 312 (1): L122L130. 2017.

Gao W., Li L., Wang Y., Zhang S., Adcock I.M., Barnes P.J., Huang M., Yao X. Bronchial epithelial cells: The key effector cells in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease? Respirology. 20 (5): 722729. 2015.

Лосева Л.Ф., Доненко Ф.В., Лебединская О.В., Ахматов Э.А., Лебединская Е.А., Годовалов А.П., Мелехин С.В. Некоторые особенности фармакодинамики циклофосфана у экспериментальных животных. Мед. иммунология. 13 (4-5): 323. 2011. [Loseva L,F., Donenko F.V., Lebedinskaya O.V., Akhmatov E.A., Lebedinskaya E.A., Godovalov A.P., Melekhin S.V. Some features of the pharmacodynamics of cyclophosphamide in experimental animals. Med. Immunol. 13 (4-5): 323. 2011. (In Russ.)].

Franceschi C., Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. 69 (1): 49. 2014.

Ward P.A. Oxidative stress: acute and progressive lung injury. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1203: 5359. 2010.

Van Deursen J.M. The role of senescent cells in ageing. Nature. 509 : 439-446. 2014.

Kadota T., Fujita Yu, Yoshioka Y., Araya J., Kuwano K., Ochiya T. Extracellular vesicles in chronic obstructive pulmonary disease. Int. J. Mol. Sci. 17(11): 1801. 2016.

Borodkina A.V., Deryabin P.I., Giukova A.A., Nikolsky N.N. “Sochial life” of senescent cells: what is SASP and why study it? Acta Naturae. 10 (1-36): 414. 2018.

Kumar M., Seeger W., Voswinckel R. Senescence-associated secretory phenotype and its possible role in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 51: 323333. 2014.

Richmond B.W., Brucker R.M., Han W., Du R.H., Zhang Y., Cheng D.S., Gleaves L., Abdolrasulnia R., Polosuchina D., Clark P.E., Bordenstein S.R., Blackwell T.S., Polosuchin V.V. Airway bacteria drive a progressive COPD-like phenotype in mice with polymeric immunoglobulin receptor deficiency. Nat. Commun. 7: 11240. 2016.

Лямина С.В., Малышев И.Ю. Сурфактантный белок D в норме и при заболеваниях легких. Рос. мед. журн. 1: 5055. 2012. [Lyamina S.V., Malyshev I.Yu. Surfactant protein D is normal and in lung diseases. Russ. Med. J. 1: 5055. 2012. (In Russ.)].

Zhou D.J., Chen Y., Zhang X.J., Ma C., Qiu J., Zhou J.H. Effects of oleic acid on SP-B expression and release in A549 cells. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 19(18): 34383443. 2015.

Hemming J.M., Hughes B.R., Rennie A.R., Tomas S., Campbell R.A., Hughes A.V., Arnold T., Botchway S.W., Thompson K.C. Environmental pollutant ozone causes damage to lung surfactant protein B (SP-B). Biochemistry. 54(33): 51855197. 2015.