ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ δ2-ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ И КАТФ-КАНАЛОВ В РЕГУЛЯЦИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ СЕРДЦА К ДЕЙСТВИЮ РЕПЕРФУЗИИ
PDF

Ключевые слова

сердце
ишемия,
реперфузия
опиоиды
КАТФ-каналы
ВКСа–канал

Как цитировать

Мухомедзянов, А. В., Маслов, Л. Н., Скрябина, А. А., Бушов , Ю. В., & Клим, В. С. (2018). ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ δ2-ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ И КАТФ-КАНАЛОВ В РЕГУЛЯЦИИ ТОЛЕРАНТНОСТИ СЕРДЦА К ДЕЙСТВИЮ РЕПЕРФУЗИИ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 105(3), 303–310. https://doi.org/10.1134/S086981391903004X

Аннотация

Исследовали роль δ2-опиоидных рецепторов (ОР) и АТФ-чувствительных К+- каналов (КАТФ-каналов) в регуляции толерантности сердца к действию реперфузии. У крыс моделировали коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (2 ч). Для изучения роли δ2-ОР использовался пептидный агонист ОР дельторфин II. Блокада всех типов ОР налтрексоном, а также ингибирование периферических ОР налаксона метиодидом полностью устраняло инфаркт-лимитирующий эффект дельторфина II. Использование селективных антагонистов µ- и κ-ОР СТАР и нор-биналтофимина не влияло на проявление кардиопротекторного эффекта дельторфина II. Неселективный блокатор δ-ОР TIPP[ψ] устранял эффект опиоида. Введение селективного ингибитора δ1-ОР BNTX не влияло на кардиопротекторный эффект препарата, в свою очередь антагонист δ2-ОР налтрибен отменял эффект пептида. Таким образом установлено, что дельторфина II способен оказывать инфаркт-лимитирующий эффект за счет активации δ2-ОР. Установлено, что КАТФ-каналы участвуют в кардиопротекторном эффекте дельторфина II. Обнаружено, что Са2+-зависимый К+-канал большой проводимости (ВКСа–канал) не участвует в механизме дельторфин-индуцированного повышения устойчивости сердца к действию реперфузии.

https://doi.org/10.1134/S086981391903004X
PDF