РЕАКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ МИКРОСОСУДОВ НА ОСТРОЕ ГИПОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПРИ ЭКЗОГЕННОМ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1β В КРОВИ
PDF

Ключевые слова

острая нормобарическая гипоксия
цитокин интерлейкин-1β
гипоксическое апноэ
микрососуды коры головного мозга крыс

Как цитировать

Мельникова, Н. Н., Баранова, Е. В., & Александрова, Н. П. (2018). РЕАКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ МИКРОСОСУДОВ НА ОСТРОЕ ГИПОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПРИ ЭКЗОГЕННОМ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1β В КРОВИ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 104(9), 1086—1097. https://doi.org/10.7868/S0869813918090071

Аннотация

Были изучены особенности влияния повышенного системного уровня провоспалительного цитокина интерлейкина-1-бета (ИЛ-1β) на вазомоторные реакции пиальных артериол теменной области коры головного мозга наркотизированных крыс при прогрессивно развивающейся острой нормобарической гипоксии, приводящей к остановке дыхания животных, при апноэ и в постгипоксический период. Показано, что вазодилатирующее влияние гипоксии на микроциркуляторное русло коры головного мозга крыс происходит лишь при значительном уменьшении содержания кислорода во вдыхаемой газовой смеси. В экспериментальной группе животных, которым предварительно производилось внутривенное введение 500 нг ИЛ-1β, достоверное увеличение диаметра пиальных артериол на 45—55 % наблюдалось при снижении содержания кислорода в дыхательной смеси до 10 %, тогда как в контрольной группе диаметр артериол при данной степени гипоксии не изменялся. При углублении гипоксии до 4—6 %, вызывающей остановку дыхания, вазодилатация пиальных артериол отмечалась и в контрольной группе, достигая 26 %. После перехода на дыхание воздухом у всех животных в контроле наблюдалось самопроизвольное восстановление дыхания. В экспериментальной группе у 50 % животных дыхание не восстанавливалось. Вазодилатация при этом была более выраженной у всех животных экспериментальной группы: диаметр артериол увеличивался на 70 % у животных с последующим полным восстановлением дыхания и на 135 % у животных без его восстановления. Таким образом, установлено, что экзогенное повышение системного уровня ИЛ-1β усиливает чувствительность микрососудов мозга к гипоксии и увеличивает их дилатацию в ответ на прогрессивно нарастающее гипоксическое воздействие, снижая при этом возможность спонтанного возобновления дыхания после апноэ.
https://doi.org/10.7868/S0869813918090071
PDF

Литература

Донина Ж. А., Баранова Е. В., Александрова Н. П. Влияние противовоспалительного цитокина интерлейкина 1-β на резистентность организма к острой гипоксии. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 102(11): 1333—1342. 2016.

Донина Ж. А., Баранова Е. В., Александрова Н. П. Сопряженные реакции дыхания и гемодинамики наркотизированных крыс на прогрессирующую острую нормобарическую гипоксию. Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 101(10): 1169—1180. 2015.

Иванов К. П. Основы энергетики организма. Т. 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. СПб. Наука. 1993.

Малкин В. Б., Гиппенрейтер Е. Б. Острая и хроническая гипоксия. Проблемы космической биологии, Т. 35. М. Наука. 1977.

Маркина Л. Д., Ширяева Е. Е., Маркин В. В. Морфофункциональные особенности пиальных артерий зон смежного кровоснабжения головного мозга в условиях острой циркуляторной гипоксии. Тихоокеанский мед. журн. 1: 40—42. 2015.

Новиков В. С., Горанчук В. В., Шустов Е. Б. Физиология экстремальных состояний. СПб. Наука. 1998.

Шахнович Р. М., Басинкевич А. Б. Маркеры воспаления и ОКС. Кардиология СНГ. 3: 58—65. 2005.

Armstead W. M. Role of nitric oxide and cAMP in prostanoidinduced pial arteriolar vasodilation. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 268: H1436—H1440. 1995.

Bonmann E., Suschek C., Spranger M., Kolb-Bachofen V. The dominant role of exogenous or endogenous interleukin-1 beta on expression and activity of inducible nitric oxide synthase in rat microvascular brain endothelial cells. Neurosci. Lett. 230: 109—112. 1997.

Craigen M. L., Jennett S. Pial arterial response to systemic hypoxia in anaesthetised cats. J. Cereb. Blood Flow Metab. 1(3): 285—296. 1981.

Gu M., Sharma S., Ong B. Y., Bose D. Mechanism of hypoxia-induced alteration in cerebral arteriolar tone in rats. J. Cardiovasc. Pharmacol. 18(4): 589—593. 1991.

Hoiland R. L., Bain A. R., Rieger M. G., Bailey D. M., Ainslie P. N. Hypoxemia, oxygen content, and the regulation of cerebral blood flow. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 310: R398—R413. 2016.

Kanno K., Hirata Y., Imai T., Iwashina M., Mavuma F. Regulation of inducible nitric oxide synthase gene by interleukin-1β in rat vascular endothelial cells. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 267: H2318—H2324. 1994.

Leffler C. W., Parfenova H. Cerebral arteriolar dilation to hypoxia: role of prostanoids. Am. J. Physiol. 272 (1, рt 2): H418—H424. 1997.

Mil A. H. M., Spilt A., Buchem M. A., Bollen E. L., Teppema L., Westendorp R. G., Blauw G. J. Nitric oxide mediates hypoxia-induce cerebral vasodilation in humans. J. Appl. Physiol. 92: 962—966. 2002.

Miyabe M., Tajima K., Takahashi H., Toyooka H. Olprinone, a phosphodiesterase III inhibitor, does not affect hypoxia-induced pial arteriolar dilatation in rabbits. Can. J. Anaesth. 50(2): 193—197. 2003.

Monroy M., Kuluz J. W., He D., Dietrish W. D., Schleien C. L. Role of nitric oxide in the cerebrovascular and thermoregulatory response to interleukin-1β. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 280: H1448—H1453. 2001.

Nadeau S., Rivest S. Effect of circulation tumor necrosis factor on the neuronal activity and expression of the genes encoding the tumor necrosis factor (p55 and p75) in the rat brain: a view from the blood-brain barrier. Neuroscience. 93(4): 1449. 1999.

Neubauer J. A. Physiological and pathophysiological responses to intermittent hypoxia. J. Appl. Physiol. 90: 1593—1599. 2001.

Olsson A., Kayhan G., Lagercrantz H., Herlenius E. IL-1 beta depresses respiration and anoxic survival via a prostaglandin-dependent pathway in neonatal rats. Pediatr. Res. 54: 326—331. 2003.

Rodriguez-Miguelez P., Lima-Cabello E., Martinez-Florez S., Almar M., Cuevas M. J., Gonzalez-Gallego J. Hypoxia-inducible factor-1 modulates the expression of vascular endothelial growth factor and endothelial nitric oxide synthase induced by eccentric exercise. J. Appl. Physiol. 118: 1075—1083. 2015.

Salvemini D., Misko T. P., Masferrer J. L., Seibert K., Currie M. G., Needleman P. Nitric oxide activates cyclooxygenase enzymes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 90: 7240—7244. 1993.

Shibata M., Lefler C. W., Busija D. W. Recombinant human interleukin-1a dilates pial arterioles and increases cerebrospinal fluid prostanoids in piglets. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 259: H1486—H1499. 1990.

Shibata M., Parfenova H., Zuckerman S. L., Leffler C. W. Tumor necrosis factor-alpha induces pial arteriolar dilation in newborn pigs. Brain Res. Bull. 39(4): 241—247. 1996.

Shibata M., Parfenova H., Zuckerman S. L., Seyer J. M., Krueger J. M., Leffler C. W. Interleukin-1 beta peptides induce cerebral pial arteriolar dilation in anesthetized newborn pigs. Am. J. Physiol. 270 (5, рt 2): R1044—R1050. 1996.

Sriram K., Laughlin J. G., Rangamani P., Tartakovsky D. M. Shear-induced nitric oxide production by endothelial cells. Bioph J. 111: 208—221. 2016.

Steinback C. D., Poulin M. J. Influence of hypoxia on cerebral blood flow regulation in humans. In: Hypoxia. Adv. Exp. Med. Biol. 131—144. N.Y. Springer Sci. and Business Media. 2016.

Stoltenberg L., Sunder T., Almas R., Storm H., Rognum T. O., Saugstad O. D. Changes on apnea and autoresuscitation in piglets after intravenous and intrathecal interleukin-1β injection. J. Perinat. Med. 22: 421—432. 1994.

Stoner L., Erickson M. L., Young J. M., Fryer S., Sabatier M. J., Faulkner J., Lambrick D. M., VcCully K. K. There’s more to flow-mediated dilation than nitric oxide. J. Atheroscler. Thromb. 19: 589—600. 2012.

Wong M. L., Bongiorno P. B., Al-Shekhlee A., Esposito A., Khatri P., Licinio J. IL-1β, IL-1 receptor type I and iNOS gene expression in rat brain vasculature and perivascular areas. Neuroreport. 7: 2445—2448. 1996.

Wong M. L., Bongiorno P. B., Gold P. W., Licinio J. Localization of interleukin-1 beta converting enzyme mRNA in rat vasculature: evidence that the genes encoding the interleukin-1 system are constitutively expressed in brain blood vessels. Pathophisiological implications. Neuroimmunomodulation. 2(3): 141. 1995.