ВРЕМЯ СУТОК НАНЕСЕНИЯ УДАРА ВЛИЯЕТ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ НЕМЕДЛЕННЫХ СУДОРОГ И ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КОРТИКОСТЕРОНА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
PDF

Ключевые слова

черепно-мозговая травма
циркадианные ритмы
кортикостерон
стресс
судорожные приступы

Как цитировать

Комольцев , И. Г., Франкевич , С. О., Широбокова , Н. И., Костюнина, О. В., Волкова , А. А., Башкатова , Д. А., Шальнева , Д. В., Кострюков , П. А., Салып, О. Ю., Новикова, М. Р., & Гуляева, Н. В. (2022). ВРЕМЯ СУТОК НАНЕСЕНИЯ УДАРА ВЛИЯЕТ НА ВЫРАЖЕННОСТЬ НЕМЕДЛЕННЫХ СУДОРОГ И ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ КОРТИКОСТЕРОНА ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 108(12), 1668–1679. https://doi.org/10.31857/S086981392212007X

Аннотация

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в отдалённом периоде часто сопровождается психическими и неврологическими расстройствами. Глюкокортикоиды, регулирующие физиологический ответ организма на острый и хронический стресс, могут быть связаны с запуском длительных изменений в гиппокампе, отвечающих за развитие отдалённых последствий ЧМТ. Известно, что уровень кортизола у человека и кортикостерона у крыс в течение суточного цикла изменяется в широких пределах, и циркадианный ритм глюкокортикоидов влияет на стресс-реактивность организма. В данной работе мы проанализировали влияние времени нанесения латерального гидродинамического удара (ЛГУ) у крыс на развитие немедленных спровоцированных судорог и повышение уровня кортикостерона в остром периоде ЧМТ. Операции и нанесение ЛГУ проводили с 9:00 до 22:00. Животных выводили из эксперимента на 1-, 3-, 7- и 14-й день после ЧМТ с 10:00 до 12:00, что соответствовало низкому суточному уровню кортикостерона у крыс. Впервые показано, что время нанесения ЧМТ является значимым фактором, влияющим на повышение уровня кортикостерона в остром периоде ЧМТ: чем раньше проводили ЛГУ, тем выше был уровень кортикостерона у крыс в декапитационной крови (r = -0.56, p = 0.0004). Кроме того, при нанесении ЛГУ в утренние часы у животных длительность тонических судорог, а также представленность тонических судорог и прыжков были выше по сравнению с животными с травмой в вечерние часы. Таким образом, время нанесения ЧМТ является значимым фактором степени физиологического стресса на травму и может сказываться на развитии её отдалённых последствий.

https://doi.org/10.31857/S086981392212007X
PDF

Литература

Capizzi A, Woo J, Verduzco-Gutierrez M (2020) Traumatic Brain Injury. Med Clin North Am 104:213–238. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2019.11.001

Roozenbeek B, Maas AIR, Menon DK (2013) Changing patterns in the epidemiology of traumatic brain injury. Nat Rev Neurol 9:231–236. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2013.22

Lu J, Marmarou A, Choi S, Maas A, Murray G, Steyerberg EW (2005) Mortality from traumatic brain injury. Acta Neurochir Suppl 281–285.

Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA (1998) A population-based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med 338:20–24. https://doi.org/10.1056/NEJM199801013380104

Pagni CA, Zenga F (2005) Posttraumatic epilepsy with special emphasis on prophylaxis and prevention. Acta Neurochir Suppl 93:27–34.

Sorrells SF, Caso JR, Munhoz CD, Sapolsky RM (2009) The Stressed CNS: When Glucocorticoids Aggravate Inflammation. Neuron 64:33–39. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2009.09.032

Komoltsev IG, Frankevich SO, Shirobokova NI, Volkova AA, Onufriev MV, Moiseeva JV, Novikova MR, Gulyaeva NV (2021) Neuroinflammation and Neuronal Loss in the Hippocampus Are Associated with Immediate Posttraumatic Seizures and Corticosterone Elevation in Rats. Int J Mol Sci 22:5883. https://doi.org/10.3390/ijms22115883

Atkinson HC, Waddell BJ (1997) Circadian Variation in Basal Plasma Corticosterone and Adrenocorticotropin in the Rat: Sexual Dimorphism and Changes across the Estrous Cycle. Endocrinology 138:3842–3848. https://doi.org/10.1210/endo.138.9.5395

de Kloet ER, Meijer OC, de Nicola AF, de Rijk RH, Joëls M (2018) Importance of the brain corticosteroid receptor balance in metaplasticity, cognitive performance and neuro-inflammation. Front Neuroendocrinol 49:124–145. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2018.02.003

Sorrells SF, Munhoz CD, Manley NC, Yen S, Sapolsky RM (2014) Glucocorticoids Increase Excitotoxic Injury and Inflammation in the Hippocampus of Adult Male Rats. Neuroendocrinology 100:129–140. https://doi.org/10.1159/000367849

Roberts AJ, Donald Keith L (1995) Corticosteroids enhance convulsion susceptibility via central mineralocorticoid receptors. Psychoneuroendocrinology 20:891–902. https://doi.org/10.1016/0306-4530(95)00016-X

Mifsud KR, Kennedy CLM, Salatino S, Sharma E, Price EM, Haque SN, Gialeli A, Goss HM, Panchenko PE, Broxholme J, Engledow S, Lockstone H, Cordero Llana O, Reul JMHM (2021) Distinct regulation of hippocampal neuroplasticity and ciliary genes by corticosteroid receptors. Nat Commun 12:4737. https://doi.org/10.1038/s41467-021-24967-z

Koch CE, Leinweber B, Drengberg BC, Blaum C, Oster H (2017) Interaction between circadian rhythms and stress. Neurobiol Stress 6:57–67. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2016.09.001

Gulyaeva NV (2019) Biochemical Mechanisms and Translational Relevance of Hippocampal Vulnerability to Distant Focal Brain Injury: The Price of Stress Response. Biochemistry (Mosc) 84: 1306–1328. https://doi.org/10.1134/S0006297919110087

Gulyaeva NV, Onufriev MV, Moiseeva YV (2021) Ischemic Stroke, Glucocorticoids, and Remote Hippocampal Damage: A Translational Outlook and Implications for Modeling. Front Neurosci15:781964. doi: 10.3389/fnins.2021.781964.

Kant J, Mougey EH, Meyerhoff JL (1986) Diurnal Variation in Neuroendocrine Response to Stress in Rats: Plasma ACTH, β-Endorphin, β-LPH, Corticosterone, Prolactin and Pituitary Cyclic AMP Responses. Neuroendocrinology 43:383–390. https://doi.org/10.1159/000124553

Kusmenkov T, Braunstein M, Schneider H, Bidlingmaier M, Prall W, Flatz W, Boecker W, Bogner V (2019) Initial free cortisol dynamics following blunt multiple trauma and traumatic brain injury: A clinical study. J Int Med Res 47:1185–1194. https://doi.org/10.1177/0300060518819603

Kakati A, Devi BI, Bhadrinarayan V, Kalra P, Shukla D (2013) Endocrine dysfunction following traumatic brain injury in acute stage. Indian J Neurotrauma 10:92–96. https://doi.org/10.1016/j.ijnt.2013.10.002

Agha A, Rogers B, Mylotte D, Taleb F, Tormey W, Phillips J, Thompson CJ (2004) Neuroendocrine dysfunction in the acute phase of traumatic brain injury. Clin Endocrinol (Oxf) 60:584–591. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2004.02023.x

Bensalah M, Donaldson M, Aribi Y, Iabassen M, Cherfi L, Nebbal M, Medjaher M, Haffaf E, Abdennebi B, Guenane K, Djermane A, Kemali Z, OuldKablia S (2018) Cortisol evaluation during the acute phase of traumatic brain injury-A prospective study. Clin Endocrinol (Oxf) 88:627–636. https://doi.org/10.1111/cen.13562

Tanriverdi F, Schneider HJ, Aimaretti G, Masel BE, Casanueva FF, Kelestimur F (2015) Pituitary Dysfunction After Traumatic Brain Injury: A Clinical and Pathophysiological Approach. Endocr Rev 36:305–342. https://doi.org/10.1210/er.2014-1065

Gulyaeva NV (2015) Ventral hippocampus, Stress and Psychopathology: Translational implications. Neurochem J 9:85–94. https://doi.org/10.1134/S1819712415020075

Prager EM, Johnson LR (2009) Stress at the Synapse: Signal Transduction Mechanisms of Adrenal Steroids at Neuronal Membranes. Sci Signal 2 (86):re5. https://doi.org/10.1126/scisignal.286re5

Gulyaeva N (2021) Glucocorticoid Regulation of the Glutamatergic Synapse: Mechanisms of Stress-Dependent Neuroplasticity. J Evol Biochem Physiol 57:564–576. https://doi.org/10.1134/S0022093021030091

Narla C, Jung PS, Bautista Cruz F, Everest M, Martinez-Trujillo J, Poulter MO (2019) CRF Mediates Stress-Induced Pathophysiological High-Frequency Oscillations in Traumatic Brain Injury. eNeuro 6 (2). https://doi.org/10.1523/ENEURO.0334-18.2019

Mattson MP (2019) Excitotoxicity. In: Stress: Physiology, Biochemistry, and Pathology. Elsevier 125–134.

Virgin CE, Ha TP., Packan DR, Tombaugh GC, Yang SH, Homer HC, Sapolsky RM (1991) Glucocorticoids Inhibit Glucose Transport and Glutamate Uptake in Hippocampal Astrocytes: Implications for Glucocorticoid Neurotoxicity. J Neurochem 57:1422–1428. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.1991.tb08309.x

Bolshakov AP, Tret’yakova LV, Kvichansky AA, Gulyaeva NV (2021) Glucocorticoids: Dr. Jekyll and Mr. Hyde of Hippocampal Neuroinflammation. Biochemistry(Mosc) 86:156–167. https://doi.org/10.1134/S0006297921020048

Gulyaeva NV (2019) Functional Neurochemistry of the Ventral and Dorsal Hippocampus: Stress, Depression, Dementia and Remote Hippocampal Damage. Neurochem Res 44:1306–1322. https://doi.org/10.1007/s11064-018-2662-0

Frank MG, Miguel ZD, Watkins LR, Maier SF (2010) Prior exposure to glucocorticoids sensitizes the neuroinflammatory and peripheral inflammatory responses to E. coli lipopolysaccharide. Brain Behav Immun 24:19–30. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2009.07.008

Piccenna L, Shears G, O’Brien TJ (2017) Management of post-traumatic epilepsy: An evidence review over the last 5 years and future directions. Epilepsia Open 2:123–144. https://doi.org/10.1002/epi4.12049

Christensen J (2015) The Epidemiology of Posttraumatic Epilepsy. Semin Neurol 35:218–222. https://doi.org/10.1055/s-0035-1552923