РОЛЬ КАЛИЕВЫХ ТОКОВ В ФОРМИРОВАНИИ ФАЗЫ СЛЕДОВОЙ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ ДЕЙСТВИЯ ВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ КРЫСЫ В НОРМЕ И ПРИ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
PDF

Ключевые слова

кардиомиоцит
сахарный диабет 1-го типа
диабетическая кардиомиопатия
внеклеточный потенциал действия
калиевые каналы

Как цитировать

Кубасов, И. В., Степанов, А. В., Панов, А. А., Чистякова, О. В., Сухов, И. Б., & Добрецов, М. Г. (2021). РОЛЬ КАЛИЕВЫХ ТОКОВ В ФОРМИРОВАНИИ ФАЗЫ СЛЕДОВОЙ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ ДЕЙСТВИЯ ВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ КРЫСЫ В НОРМЕ И ПРИ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 107(12), 1583–1596. https://doi.org/10.31857/S0869813921120062

Аннотация

Роль Ca2+-зависимых калиевых каналов низкой проводимости (SK-каналы) в патогенезе диабетической кардиомиопатии остается малоизученной. В наших исследованиях в крысиной модели стрептозотоцин-вызванного сахарного диабета 1 типа (СТЗ-СД1) было продемонстрировано существенное по сравнению с контролем увеличение фракции внеклеточных потенциалов действия (вПД) эпикардиальных миоцитов левого желудочка сердца, характеризующихся выраженной фазой следовой гиперполяризации (вПДСГ). В экспериментах с локальной доставкой в зону регистрации вПДСГ блокаторов различных К+-каналов только доставка селективного блокатора SK-каналов апамина в концентрации 500 нМ сопровождалась подавлением фазы следовой гиперполяризации вПДСГ. Полученные данные предполагают, что фаза следовой гиперполяризации вПД связана с активностью SK-каналов и что развитие СТЗ-СД1 ведет к увеличению экспрессии и/или активности этих каналов эпикардиальными кардиомиоцитами левого желудочка сердца крыс.

https://doi.org/10.31857/S0869813921120062
PDF

Литература

Kubasov IV, Dobretsov M (2012) Two types of extracellular action potentials recorded with narrow-tipped pipettes in skeletal muscle of frog, Rana temporaria. J Physiol 590:2937–44. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2012.230813

Kubasov IV, Stepanov A, Bobkov D, Radwanski PB, Terpilowski MA, Dobretsov M, Gyorke S (2018) Sub-cellular electrical heterogeneity revealed by loose patch recording reflects differential localization of sarcolemmal ion channels in intact rat hearts. Front Physiol 9:1–9. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00061

Кубасов ИВ, Добрецов МГ, Бобков ДЕ, Панов АА (2020) Возможная взаимосвязь между полиморфизмом внеклеточно регистрируемых потенциалов действия и организацией Т-системы миоцитов желудочков и предсердий сердца крысы. Журн эвол биохим физиол 56:299–302. [Kubasov IV, Dobretsov M, Bobkov DE, Panov AA (2020) Putative relationship between polymorphism of extracellularly recorded action potentials and organization of the T-tubular system in rat ventricular and atrial cardiomyocytes J Evol Biochem Fusiol 56:299–302. (In Russ)]. https://doi.org/10.31857/s0044452920040075

Кубасов ИВ, Чистякова ОВ, Сухов ИБ, Панов АА, Добрецов МГ (2020) Изменения внеклеточно регистрируемых потенциалов действия изолированного сердца крысы при развитии стрептозотоцинового диабета. Рос физиол журн им ИМ Сеченова 106:1266–1277. [Kubasov IV, Chistyakova OV, Sukhov IB, Panov AA, Dobretsov M (2020) Functional changes in the T-system of cardiomyocytes of the isolated rat heart during development of streptozotocin-induced diabetes Russ J Physiol 106:1266–1277. (In Russ)]. https://doi.org/10.31857/s0869813920100052

Jourdon P, Feuvray D (1993) Calcium and potassium currents in ventricular myocytes isolated from diabetic rats. J Physiol 470:411–429.

Shimoni Y, Ewart HS, Severson D (1998) Type I and II models of diabetes produce different modifications of K+ currents in rat heart: role of insulin. J Physiol 507 ( Pt 2:485–496.

Shimoni Y, Ewart HS, Severson D (1999) Insulin stimulation of rat ventricular K+ currents depends on the integrity of the cytoskeleton. J Physiol 514:735–745. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.1999.735ad.x

Casis O, Gallego M, Iriarte M, Sánchez-Chapula JA (2000) Effects of diabetic cardiomyopathy on regional electrophysiologic characteristics of rat ventricle. Diabetologia 43:101–109. https://doi.org/10.1007/s001250050013

Brouillette J, Clark RB, Giles WR, Fiset C (2004) Functional properties of K+ currents in adult mouse ventricular myocytes. J Physiol 559:777–798. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2004.063446

Grunnet M (2010) Repolarization of the cardiac action potential. Does an increase in repolarization capacity constitute a new anti-arrhythmic principle? Acta Physiol 198 (Suppl):1–48.

Fu X, Pan Y, Cao Q, Li B, Wang S, Du H, Duan N, Li X (2018) Metformin restores electrophysiology of small conductance calcium-activated potassium channels in the atrium of GK diabetic rats. BMC Cardiovasc Disord 18:1–8. https://doi.org/10.1186/s12872-018-0805-5

Negroni J, Lascano E, del Valle H (2012) Glibenclamide action on myocardial function and arrhythmia incidence in the healthy and diabetic heart. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem 5:43–53. https://doi.org/10.2174/187152507779315868

Gu M, Zhu Y, Yin X, Zhang DM (2018) Small-conductance Ca2+-activated K+ channels: insights into their roles in cardiovascular disease. Exp Mol Med 50:1–7. https://doi.org/10.1038/s12276-018-0043-z

Мельников КН, Вислобоков АИ, Колпакова МЭ, Борисова ВА, Игнатов ЮД (2009) Калиевые ионные каналы клеточных мембран. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии 7:3–27. [Mel'nikov KN, Vislobokov AI, Ignatov YD, Kolpakova ME, Borisova VA (2009) Potassium of ionic channels of cellular membranes Reviews on clinical pharmacology and drug therapy 7:3–27. (In Russ)].

Xu Y, Tuteja D, Zhang Z, Xu D, Zhang Y, Rodriguez J, Nie L, Tuxson HR, Young JN, Glatter KA, Vázquez AE, Yamoah EN, Chiamvimonvat N (2003) Molecular identification and functional roles of a Ca(2+)-activated K+ channel in human and mouse hearts. J Biol Chem 278:49085–49094. https://doi.org/10.1074/jbc.M307508200

Tuteja D, Xu D, Timofeyev V, Lu L, Sharma D, Zhang Z, Xu Y, Nie L, Vázquez AE, Nilas Young J, Glatter KA, Chiamvimonvat N (2005) Differential expression of small-conductance Ca2+-activated K+ channels SK1, SK2, and SK3 in mouse atrial and ventricular myocytes. Am J Physiol Hear Circ Physiol 289:2714–2723. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00534.2005

Diness JG, Bentzen BH, Sørensen US, Grunnet M (2015) Role of calcium-activated potassium channels in atrial fibrillation pathophysiology and therapy. J Cardiovasc Pharmacol 66:441–448. https://doi.org/10.1097/FJC.0000000000000249

Daniel E Shumer NJNNPS (2017) SK Channels and Ventricular Arhythmias in Heart Failure. Physiol Behav 176:139–148. https://doi.org/10.1016/j.tcm.2015.01.010.SK

Yi F, Ling TY, Lu T, Wang XL, Li J, Claycomb WC, Shen WK, Lee HC (2015) Down-regulation of the small conductance calcium-activated potassium channels in diabetic mouse atria. J Biol Chem 290:7016–7026. https://doi.org/10.1074/jbc.M114.607952

Liu CH, Hua N, Fu X, Pan YL, Li B, Li XD (2018) Metformin regulates atrial SK2 and SK3 expression through inhibiting the PKC/ERK signaling pathway in type 2 diabetic rats. BMC Cardiovasc Disord 18:1–9. https://doi.org/10.1186/s12872-018-0950-x

Gui L, Bao Z, Jia Y, Qin X, Cheng ZJ, Zhu J, Chen QH (2013) Ventricular tachyarrhythmias in rats with acute myocardial infarction involves activation of small-conductance Ca2+-activated K+ channels. Am J Physiol Hear Circ Physiol 304:118–130. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00820.2011

Hong TT, Shaw RM (2017) Cardiac t-tubule microanatomy and function. Physiol Rev 97:227–252. https://doi.org/10.1152/physrev.00037.2015