ИЗМЕНЕНИЕ ВКЛАДА КАТФ-КАНАЛОВ В ПОДДЕРЖАНИЕ БАЗАЛЬНОГО ТОНУСА И ДИЛАТАЦИЮ ПИАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ КРЫС ПОСЛЕ ИШЕМИИ
PDF

Ключевые слова

АТФ-чувствительные калиевые каналы
ишемия головного мозга
пиальные артериальные сосуды

Как цитировать

Горшкова, О. П., & Соколова, И. Б. (2021). ИЗМЕНЕНИЕ ВКЛАДА КАТФ-КАНАЛОВ В ПОДДЕРЖАНИЕ БАЗАЛЬНОГО ТОНУСА И ДИЛАТАЦИЮ ПИАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВ КРЫС ПОСЛЕ ИШЕМИИ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 107(9), 1150–1161. https://doi.org/10.31857/S0869813921090053

Аннотация

Изучалось изменение вклада АТФ-чувствительных калиевых каналов (КАТФ) в поддержание базального тонуса и опосредованной ацетилхолином (АХ) дилатации пиальных артериальных сосудов крыс Вистар после перенесенной однократной ишемии/реперфузии коры головного мозга. Ишемию моделировали посредством пережатия обеих сонных артерий с одновременным снижением и строгим поддержанием среднего артериального давления на уровне 45 ± 2 мм рт. ст. на 12 мин. Исследование сосудов проводили через 7, 14 и 21 день после ишемии/реперфузии. С использованием метода прижизненной микрофотосъемки оценивали реакции пиальных артерий у крыс, перенесших ишемию, и у ложнооперированных животных. Об изменении вклада КАТФ-каналов в поддержание базального тонуса судили по изменению числа сосудов, сузившихся в ответ на воздействие блокатора КАТФ-каналов (глибенкламид, 10 мкМ). Изменение вклада каналов в дилатацию сосудов оценивали путем сравнения числа и степени дилатации артерий в ответ на действие ацетилхолин хлорида (АХ, 10-7 М, 5 мин) до и после применения блокатора КАТФ-каналов. Установлено, что ишемия/реперфузия приводит к снижению вклада АТФ-чувствительных калиевых каналов в поддержание базального тонуса пиальных артериальных сосудов на протяжении 14 дней после ишемического воздействия. Одновременно с этим снижается роль КАТФ–каналов в осуществлении АХ-опосредованных дилататорных реакций пиальных сосудов. И к 21-му дню после ишемии КАТФ–каналы практически не участвуют в осуществлении дилататорного ответа на АХ.

https://doi.org/10.31857/S0869813921090053
PDF

Литература

Huang Y, Hu D, Huang C, Nichols CG (2019) Genetic discovery of ATP-sensitive K+ channels in cardiovascular diseases. Circ Arrhythm Electrophysiol 12(5):e007322. https://doi.org/10.1161/CIRCEP.119.007322

Lorigo M, Oliveira N, Cairrao E (2020) Clinical importance of the human umbilical artery potassium channels. Cells 9(9):1956. https://doi.org/10.3390/cells9091956

Tykocki NR, Boerman EM, Jackson WF (2017) Smooth muscle ion channels and regulation of vascular tone in resistance arteries and arterioles. Compr Physiol 7(2):485-581. https://doi.org/10.1002/cphy.c160011

Shekhar S, Liu R, Travis OK, Roman RJ, Fan F (2017) Cerebral autoregulation in hypertension and ischemic stroke: a mini review. J Pharm Sci Exp Pharmacol (1):21-27.

Syed AU, Koide M, Brayden JE, Wellman GC (2019) Tonic regulation of middle meningeal artery diameter by ATP-sensitive potassium channels. J Cereb Blood Flow Metab 39(4):670-679. https://doi.org/10.1177/0271678X17749392

Szeto V, Chen NH, Sun HS, Feng ZP (2018) The role of KATP channels in cerebral ischemic stroke and diabetes. Acta Pharmacol Sin 39(5):683-694. https://doi.org/10.1038/aps.2018.10

Armstead WM, Riley J, Cines D B, Higazi AA-R (2011) tPA contributes to impairment of ATP and Ca sensitive K channel mediated cerebrovasodilation after hypoxia/ischemia through upregulation of ERK MAPK. Brain Res 28: 1376: 88–93. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2010.12.052

Lakhan SE, Kirchgessner A, Hofer M (2009) Inflammatory mechanisms in ischemic stroke: therapeutic approaches. J Transl Med 7:97. https://doi.org/10.1186/1479-5876-7-97

Smith ML, Bendek G, Dahlgren N, Rosen I, Wieloch T, Siesjo BK (1984) Models for studying long-term recovery following forebrain ischemia in the rat: 2. A 2-vessel occlusion model. Acta Neurol Scan 69: 385–401.

Шуваева ВН, Горшкова ОП (2018) Модуляция тонуса церебральных артерий ацетилхолином у крыс разных линий. Рос физиол журн им ИМ Сеченова 104 (7): 807-816. [Shuvaeva VN, Gorshkova OP (2018) Modulation of the tone of the cerebral arteries with acetylcholine in rats of different lines. Russ J Physiol 104 (7): 807-816. (In Russ)]. https://doi.org/10.7868/S0869813918070067

Soltani N, Mohammadi E, Allahtavakoli M, Shamsizadeh A, Roohbakhsh A, Haghparast A (2016) Effects of dimethyl sulfoxid on neuronal response characteristics in deep layers of rat barrel cortex. Basic Clin Neurosci 7(3): 213-220. https://doi.org/10.15412/J.BCN.03070306

Findlay I (1993) Sulphonylurea drugs no longer inhibit ATP-sensitive K+ channels during metabolic stress in cardiac muscle. J Pharmacol Exp Ther 266: 456–467.

Foster MN, Coetzee WA (2016) K+ATP Channels in the cardiovascular system. Physiol Rev 96(1):177-252. https://doi.org/10.1152/ physrev. 00003. 2015

Gendron ME, Thorin E, Perrault LP (2004) Loss of endothelial KATP channel-dependent, NO-mediated dilation of endocardial resistance coronary arteries in pigs with left ventricular hypertrophy. Br J Pharmacol 143(2):285-291. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0705937

Zhang DM, Chai Y, Erickson JR, Brown JH, Bers DM, Lin YF (2014) Intracellular signalling mechanism responsible for modulation of sarcolemmal ATP-sensitive potassium channels by nitric oxide in ventricular cardiomyocytes. J Physiol 592(5): 971-90. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2013.264697

Горшкова ОП, Шуваева ВН, Ленцман МВ, Артемьева АИ (2016) Постишемические изменения вазомоторной функции эндотелия. Совр пробл науки образов 5. [Gorshkova OP, Shuvaeva VN, Lentsman MV, Artemyeva AI (2016) Postischemic changes in the vasomotor function of the endothelium. Modern problems of science and education 5. (In Russ)]. http://science-education.ru/ru/article/view?id=25270 (accessed: 09.06.2021)

Yang JL, Mukda S, Chen SD (2018) Diverse roles of mitochondria in ischemic stroke. Redox Biol 16:263-275. https://doi.org/ 10.1016/j.redox.2018.03.002

Dunn KM, Nelson MT (2014) Neurovascular signaling in the brain and the pathological consequences of hypertension. Am J Physiol 306(1):H1-H14. https://doi.org/ 10.1152/ajpheart.00364.2013

Venkatesh N, Lamp ST, Weiss JN (1991) Sulfonylureas, ATP-sensitive K+ channels, and cellular K+ loss during hypoxia, ischemia, and metabolic inhibition in mammalian ventricle. Circul Res 69: 623–637. https://doi.org/ 10.1161/01.res.69.3.623

Chutkow WA, Pu J, Wheeler MT, Wada T, Makielski JC, Burant CF, McNally EM (2002) Episodic coronary artery vasospasm and hypertension develop in the absence of Sur2 K(ATP) channels. J Clin Invest 110(2): 203–208. https://doi.org/10.1172/JCI15672

Palygin O, Miller BS, Nishijima Y, Zhang DX, Staruschenko A, Sorokin A (2019) Endothelin receptor A and p66Shc regulate spontaneous Ca2+ oscillations in smooth muscle cells controlling renal arterial spontaneous motion. FASEB J 33(2): 2636–2645. https://doi.org/10.1096/fj.201800776RR