РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА АРТЕРИЙ У КРЫС, ДЛИТЕЛЬНО ПОЛУЧАВШИХ ВЫСОКОСОЛЕВУЮ ДИЕТУ
PDF

Ключевые слова

высокосолевая диета
аорта
верхняя брыжеечная артерия
эндотелий
оксид азота
сероводород

Как цитировать

Лобов , Г. И., & Иванова, Г. Т. (2020). РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА АРТЕРИЙ У КРЫС, ДЛИТЕЛЬНО ПОЛУЧАВШИХ ВЫСОКОСОЛЕВУЮ ДИЕТУ. Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 107(1), 70–84. https://doi.org/10.31857/S0869813921010076

Аннотация

Диета с высоким содержанием соли приводит к ослаблению дилатации сосудов в ответ на действие различных вазоконстрикторов, однако вовлеченные сосудистые механизмы недостаточно изучены. Группу самцов крыс Вистар в возрасте 3 мес. переводили на 3 мес. на диету с содержанием 8% NaCl (HS), вторая группа получала рацион со стандартным содержанием соли, составлявшем 0,34% (NS). По окончании эксперимента проводили эвтаназию крыс и извлекали брюшную аорту и верхнюю брыжеечную артерию (ВБА). Сегменты сосудов помещали в миограф и измеряли ацетилхолин (AХ)-индуцируемую релаксацию предварительно сокращенных фенилэфрином сегментов сосудов. Диета с высоким содержанием соли приводила к ослаблению релаксации ВБА в бескальциевом растворе. В ответ на AХ и нитропруссид натрия наблюдалась выраженная релаксация сосудистых сегментов, при этом AХ-индуцируемая релаксация сосудов HS-крыс имела меньшую амплитуду. Блокаторы К+-каналов (тетраэтиламмоний, TRAM-34 и апамин) приводили к ослаблению AХ-индуцируемой релаксации ВБА, но не аорты. В ВБА HS-крыс уменьшение релаксации при действии блокаторов К+-каналов было более выраженным. Ингибирование продукции эндогенного сероводорода также приводило к ослаблению релаксации сегментов ВБА на AХ. В ВБА HS-крыс ослабление AХ-индуцируемой релаксации на фоне пропаргилглицина было большим по сравнению с NS-крысами. Полученные данные показывают, что длительная высокосолевая диета приводит к уменьшению агонист-индуцируемой релаксации сегментов аорты и ВБА. Ослабление релаксации сегментов аорты и ВБА происходит вследствие снижения продукции эндотелием оксида азота. В ВБА HS-крыс уменьшение NO-опосредованной релаксации частично компенсируется возрастанием роли EDHF в АХ-индуцируемой релаксации. Результаты также показывают, что одним из EDHF в ВБА крыс является сероводород, роль которого в релаксации ВБА возрастает у HS-крыс.

https://doi.org/10.31857/S0869813921010076
PDF

Литература

Elijovich F., Weinberger M.H., Anderson C.A., Appel L.J., Bursztyn M., Cook N.R., Dart R.A., Newton-Cheh C.H., Sacks F.M., Laffer C.L. Salt sensitivity of blood pressure: A scientific statement from the American Heart Association. American Heart Association Professional and Public Education Committee of the Council on Hypertension; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Stroke Council. Hypertension. 68(3): e7-e46. 2016. Doi: 10.1161/HYP.0000000000000047

Swenson S.J., Speth R.C., Porter J.P. Effect of a perinatal high-salt diet on blood pressure control mechanisms in young Sprague-Dawley rats. Am. J .Physiol. Regul. Integr. Compar. Physiol. 286(4): R764-70. 2004. Doi: 10.1152/ajpregu.00492.2003

Bagrov A.Y., Agalakova N.I., Kashkin V.A., Fedorova O.V. Endogenous cardiotonic steroids and differential patterns of sodium pump inhibition in NaCl-loaded salt-sensitive and normotensive rats. Am. J. Hypertens. 22: 559–563. 2009.

Rust P., Ekmekcioglu C. Impact of Salt Intake on the Pathogenesis and Treatment of Hypertension. Adv. Exp. Med. Biol. 956: 61-84. 2017. Doi: 10.1007/5584_2016_147

Marketou M.E., Maragkoudakis S., Anastasiou I., Nakou H., Plataki M., Vardas P.E., Parthenakis F.I. Salt-induced effects on microvascular function: A critical factor in hypertension mediated organ damage. J. Clin. Hypertens. 21: 749–757. 2019. Doi: 10.1111/jch.13535

Strazzullo P., D’Elia L., Kandala N.B., Cappuccio F.P. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. Br. Med. J. 24. 339: b4567. 2009. Doi: 10.1136/bmj.b4567

Barić L., Drenjančević I., Matić A., Stupin M., Kolar L., Mihaljević Z., Lenasi H., Šerić V., Stupin A. Seven-Day Salt Loading Impairs Microvascular Endothelium-Dependent Vasodilation without Changes in Blood Pressure, Body Composition and Fluid Status in Healthy Young Humans. Kidney Blood Press Res. 44(4): 835-847. 2019. Doi: 10.1159/000501747

Gates P.E., Tanaka H., Hiatt W.R., Seals D.R. Dietary sodium restriction rapidly improves large elastic artery compliance in older adults with systolic hypertension. Hypertension.44: 35–41 2004.

Bagrov A.Y., Lakatta E.G. The dietary sodium-blood pressure plot “stiffens”. Hypertension. 44: 22–24. 2004.

Zieman S.J., Melenovsky V., Kass D.A. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. 25: 932–943. 2005.

Johnson C.P., Baugh R., Wilson C.F., Burns J. Age related changes in the tunica media of the vertebral artery: implications for the assessment of vessels injured by trauma. J. Clin. Pathol. 54: 139–145. 2001.

Vanhoutte P.M., Shimokawa H., Feletou M., Tang E.H. Endothelial dysfunction and vascular disease—a 30th anniversary update. Acta Physiol. 219: 22–96. 2017.

Zhao Y., Vanhoutte P.M., Leung S.W. Vascular nitric oxide: beyond eNOS. J. Pharmacol. Sci. 129: 83–94. 2015.

Ravarotto V., Simioni F., Pagnin E., Davis P.A., Calo L.A. Oxidative stress–chronic kidney disease–cardiovascular disease: a vicious circle. Life Sci. 210: 125–131. 2018. DOI: 10.1016/j.lfs.2018.08.067

Nurkiewicz T.R., Boegehold M.A..High salt intake reduces endothelium-dependent dilation of mouse arterioles via superoxide anion generated from nitric oxide synthase. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Compar. Physiol. 292(4): R1550-R1556. 2007. Doi: 10.1152/ajpregu.00703.2006

Zhu J., Huang T., Lombard J.H. Effect of high-salt diet on vascular relaxation and oxidative stress in mesenteric resistance arteries. J. Vasc. Res. 44(5): 382-390. 2007. Doi: 10.1159/000102955

Lenda D.M., Sauls B.A., Boegehold M.A. Reactive oxygen species may contribute to reduced endothelium-dependent dilation in rats fed high salt. Am. J. Physiol. 279: H7–H14. 2000.

Feletou M., Vanhoutte P.M. EDHF: an update. Clin. Sci. (Lond). 117: 139–155. 2009. Doi: 10.1042/CS20090096

Kanagy N.L., Szabo C., Papapetropoulos A. Vascular biology of hydrogen sulfide. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 312(5): C537-C549. 2017. Doi: 10.1152/ajpcell.00329.2016

Nyborg N.C., Baandrup U., Mikkelsen E.O., Mulvany M.J. Active, passive and myogenic characteristics of isolated rat intramural coronary resistance arteries. Pfl ugers Arch. 410: 664-670. 1987.

Garland C.J., Dora K.A. EDH: endothelium-dependent hyperpolarization and microvascular signaling. Acta Physiol. (Oxf). 219(1): 152-161. 2017. Doi: 10.1111/apha.12649

Wagner F., Asfar P., Calzia E., Radermacher P., Szabó C. Bench-to-bedside review: Hydrogen sulfide—the third gaseous transmitter: applications for critical care. Crit. Care. 13(3): 213. 2009. Doi: 10.1186/cc7700

Polhemus D.J., Lefer D.J. Emergence of hydrogen sulfide as an endogenous gaseous signaling molecule in cardiovascular disease. Circ. Res. 114: 730–737. 2014.

Kolluru G.K., Bir S.C., Yuan S., Shen X., Pardue S., Wang R., Kevil C.G. Cystathionine γ-lyase regulates arteriogenesis through NO-dependent monocyte recruitment. Cardiovasc. Res. 107(4): 590-600. 2015. Doi: 10.1093/cvr/cvv198. Epub 2015 Jul 20

Tuomilehto J., Jousilahti P., Rastenyte D., Moltchanov V., Tanskanen A., Pietinen P., Nissinen A. Urinary sodium excretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Lancet. 357: 848–851. 2001.

Takase H., Sugiura T., Kimura G., Ohte N., Dohi Y. Dietary Sodium Consumption Predicts Future Blood Pressure and Incident Hypertension in the Japanese Normotensive General Population. J. Am. Heart Assoc. 29. 4(8): e001959. 2015. Doi: 10.1161/JAHA.115.001959

Boegehold M.A. The effect of high salt intake on endothelial function: reduced vascular nitric oxide in the absence of hypertension. J. Vasc. Res. 50: 458 –467. 2013. Doi:10.1159/000355270

Cavka A., Jukic I., Ali M., Goslawski M., Bian J.T., Wang E., Drenjancevic I., Phillips S.A. Short-term high salt intake reduces brachial artery and microvascular function in the absence of changes in blood pressure. J. Hypertens. 34: 676–684. 2016. Doi:10.1097/HJH.0000000000000852

Cordaillat M., Fort A., Virsolvy A., Elghozi J.L., Richard S., Jover B. Nitric oxide pathway counteracts enhanced contraction to membrane depolarization in aortic rings of rats on high-sodium diet. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Compar. Physiol. 292(4): R1557-R1562. 2007. Doi: 10.1152/ajpregu.00624.2006

Allen L.A., Schmidt J.R., Thompson C.T., Carlson B.E., Beard D.A., Lombard J.H. High salt diet impairs cerebral blood flow regulation via salt-induced angiotensin II suppression. Microcirculation. 26(3): e12518. 2019. Doi: 10.1111/micc.12518. Epub 2019 Jan 15

Liu Y., Rusch N.J., Lombard J.H. Loss of endothelium and receptor-mediated dilation in pial arterioles of rats fed a short-term high salt diet. Hypertension. 33(2): 686-688. 1999. Doi: 10.1161/01.hyp.33.2.686

Vanhoutte P.M., Shimokawa H., Feletou M., Tang E.H. Endothelial dysfunction and vascular disease - a 30th anniversary update. Acta Physiol. (Oxf). 219(1): 22-96. 2017. Doi: 10.1111/apha.12646

Persichini T., Cantoni O., Suzuki H., Colasanti M. Cross-talk between constitutive and inducible NO synthase: an update. Antioxid. Redox Signal. 8(5-6): 949-954. 2006. Doi: 10.1089/ars.2006.8.949

Cavka A., Cosic A., Jukic I., Jelakovic B., Lombard J.H., Phillips S.A., Seric V., Mihaljevic I., Drenjancevic I. The role of cyclo-oxygenase-1 in high-salt diet-induced microvascular dysfunction in humans. J. Physiol. 593(24): 5313-5324. 2015. Doi: 10.1113/JP271631. Epub 2015 Dec 7

Kido M., Ando K., Onozato M.L., Tojo A., Yoshikawa M., Ogita .T, Fujita T. Protective effect of dietary potassium against vascular injury in salt-sensitive hypertension. Hypertension. 51(2): 225-31. 2008. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.098251

Félétou M., Vanhoutte P.M. EDHF: an update. Clin. Sci. (Lond). 117(4): 139-155. 2009. Doi: 10.1042/CS20090096

Félétou M. Endothelium-Dependent Hyperpolarization and Endothelial Dysfunction. J. Cardiovasc. Pharmacol. 67(5): 73-87. 2016. Doi: 10.1097/FJC.0000000000000346

Garland C.J., Dora K.A. EDH: endothelium-dependent hyperpolarization and microvascular signalling. Acta Physiol. (Oxf). 219(1): 152-161. 2017. Doi: 10.1111/apha.12649. Epub 2016 Feb 1

Coleman H.A., Tare M., Parkington H.C. Nonlinear effects of potassium channel blockers on endothelium-dependent hyperpolarization Acta Physiol. (Oxf). 219(1): 324-334. 2017. Doi: 10.1111/apha.12805. Epub 2016 Oct 21

Ando M., Matsumoto T., Kobayashi S., Iguchi M., Taguchi K., Kobayashi T. Differential participation of calcium-activated potassium channel in endothelium-dependent hyperpolarization-type relaxation in superior mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats. Can. J. Physiol. Pharmacol. 96(8): 839-844. 2018. Doi: 10.1139/cjpp-2017-0557

Stankevicius E., Lopez-Valverde V., Rivera L., Hughes A.D., Mulvany M.J., Simonsen U.F. Combination of Ca2+ -activated K+ channel blockers inhibits acetylcholine-evoked nitric oxide release in rat superior mesenteric artery. Br. J. Pharmacol. 149(5): 560-572. 2006. Doi: 10.1038/sj.bjp.0706886. Epub 2006 Sep 11

Cirino G., Vellecco V., Bucci M. Nitric oxide and hydrogen sulfide: the gasotransmitter paradigm of the vascular system. Br. J. Pharmacol. 174(22): 4021-4031. 2017. Doi: 10.1111/bph.13815

Bellien J., Thuillez C., Joannides R. Contribution of endothelium-derived hyperpolarizing factors to the regulation of vascular tone in humans. Fundam. Clin. Pharmacol. 22(4): 363-377. 2008. Doi: 10.1111/j.1472-8206.2008.00610.x